电针对AD大鼠脑组织海马内GSK-3β活性及Tau蛋白过度磷酸化的影响

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目的：探讨老年性痴呆（AD）的发病机理。验证电针治疗AD的疗效及改善实验性痴呆症状。并进一步探求电针治疗对脑组织海马内Tau蛋白过度磷酸化的调节作用及其机制，为电针防治AD的临床应用提供实验依据。
　　方法：1、动物筛选与分组将48只大鼠进行行为学测试，随机分成4组：假手术组、模型组、西药组、电针组，每组12只。全部实验动物用相同的饲料喂养。2、AD模型制备：除假手术组外，其余动物均用微量注射器每侧侧脑室各注STZ18ul(3mg/kg，注射前将STZ 溶于人工脑脊液，浓度为25mg/ml)。第3天重复注射，剂量同前。假手术组以等量人工脑脊液替代STZ。术后青霉素注射3天，每只每次10万单位。二次造膜后常规饲养21天后分别予以电针和药物治疗。3、治疗方法：电针治疗组于第二次造模后第21d开始进行治疗，选用华佗牌磁极针，常规消毒，选用疏密波，每日1次，每次治疗30min；模型组及假手术组给予等体积的生理盐水；药物治疗组以多奈哌齐按0.92mg/kg的剂量灌胃；均每日1次。10天为1疗程，共治疗2个月。2个月后，对全部大鼠进行行为学测试获取数据。并立即灌注固定完整取出鼠脑，置固定液中,24小时后行石蜡包埋切片。每只大鼠海马CA1区出现后连续冠状切片，放入0.01M PBST的溶液中进行免疫组化染色。采用免疫组化法观察AD模型大鼠海马内Tau蛋白AD特异性位点磷酸化水平（Thr231）及GSK-3β的活性。
　　结果：1、行为学实验显示：与假手术组大鼠相比，模型大鼠的学习记忆能力显著降低（P＜0.01）；与模型组比较，各治疗组大鼠的学习记忆能力显著改善（P＜0.05）。2、大鼠海马组织内GSK-3β活性及Tau蛋白过度磷酸化观测：与假手术组大鼠相比，模型大鼠海马组织内GSK-3β活性显著升高（P＜0.01），与模型对照组比较，各治疗组大鼠海马组织内GSK-3β活性明显减弱（P＜0.01）。
　　结论：电针对AD大鼠有明显的治疗作用。其作用机制之一是通过减弱海马组织内GSK-3β活性抑制Tau蛋白过度磷酸化，减弱神经纤维缠结。

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作者
辛馥伶;
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作者单位

陕西中医药大学;

陕西中医学院;

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授予单位陕西中医药大学;陕西中医学院;
学科针灸推拿
授予学位硕士
导师姓名贾成文;
年度 2011
页码
总页数
原文格式 PDF
正文语种中文
中图分类 R245.97;R749.16;
关键词
电针疗法; 老年性痴呆; 海马组织; GSK-3β活性; Tau蛋白; 过度磷酸化; 作用机制;

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