β-Arrestin2缺失导致的小鼠骨量减少与骨组织G蛋白偶联雌激素受体1表达下降关联

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目的：β-arrestin2是一种转接器蛋白，与G蛋白偶联受体结合，参与发挥多种生物学效应。本研究的目的是探讨β-arrestin2缺失对小鼠骨量的影响及其可能发生机理。
　　方法：采用16，26，30周龄β-arrestin2敲除雌鼠和野生型雌鼠。小鼠通过腹腔注射1％戊巴比妥进行麻醉，利用双能 X线吸收仪（Dual-energy-X-ray-absorptiometry，DXA）检测敲除和野生型鼠全身骨密度，微型计算机断层扫描技术（Micro-computed tomography，uCT）检测股骨微结构，RT-PCR检测胫骨骨形成、骨吸收相关因子和G蛋白偶联雌激素受体1（GPER1）的mRNA表达。
　　结果：β-Arrestin2敲除雌鼠在16周龄开始出现全身骨密度降低，分别于16、26、30周降低了8.10%、7.53%、8.56%。uCT骨微结构检测显示上述三个周龄鼠骨体积分数，和骨小梁数量均较野生型鼠减少（骨体积分数：分别下降53.3%、49.4%和55.7%；骨小梁数量：分别下降53.2%、52.1%和49.3%），与各自的对照组野生型小鼠相比，差异均具有统计学显著性（all P<0.05）。同时，随着周龄的增长，敲除雌鼠骨小梁模式因子、间距、结构模型指数差异逐渐增大，至30周时与对照野生小鼠相比达到统计学显著差异（分别增加了32.0%、54.3%、23.7%）（all P<0.05）。胫骨组织RT-PCR检测显示护骨素（OPG），破骨细胞分化因子（RANKL）和GPER1mRNA表达均降低，与对照组有明显差异（P<0.05）。
　　结论：β-Arrestin2缺失导致小鼠骨重塑、骨量下降，该改变与GPER1表达下降相关，提示β-arrestin2缺失对小鼠骨代谢的影响可能通过G蛋白偶联雌激素受体信号通路。

著录项

作者
宋利革;
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作者单位

上海交通大学;

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授予单位上海交通大学;
学科内科学(内分泌与代谢)
授予学位硕士
导师姓名王琛;
年度 2015
页码
总页数
原文格式 PDF
正文语种中文
中图分类代谢病;
关键词
G蛋白偶联雌激素受体1; β-Arrestin2蛋白; 骨代谢; 生物学效应;

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