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儿童肥胖危险因素性别差异及家长肥胖知晓率分析和干预模式探讨

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主要缩略词表

绪论

第一部分 儿童单纯性肥胖的危险因素性别差异分析

1. 对象与方法

1.1 研究对象

1.2调查问卷

1.3 体格指标测量

1.4诊断标准

1.5 质量控制

1.6 数据录入与统计分析

2. 结果

2.1 基线资料

2.2 男童和女童肥胖危险因素分析

3. 讨论

3.1 饮食运动因素

3.2 生命早期因素

3.3 遗传因素

第二部分 上海学生家长对儿童肥胖伴慢病的知晓率分析

1. 对象与方法

1.1 研究对象

1.2 资料采集

1.3诊断标准

1.4 质量控制

1.5 数据录入与统计分析

2. 结果

2.1家长对肥胖及其慢病相关知识知晓度的调查结果

2 超重肥胖儿家长对子代体型认识的分析结果

3. 讨论

第三部分 上海市儿童单纯性肥胖的干预模式探讨

1. 对象与方法

1.1研究对象

1.2 体格指标测量

1.3诊断标准

1.4 Z值的计算

1.5调查问卷

1.6干预政策

1.7统计学处理

2. 结果

2.1 基线情况

2.2随访干预的结果

2.3 干预效果的影响因素分析

3. 讨论

结论

参考文献

附录

致谢

攻读学位期间发表的学术论文

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摘要

目的:①探讨儿童青少年单纯性肥胖症生命早期因素和环境因素的性别差异,为针对不同性别,采取差异性干预措施提供理论支持。②了解学生家长对儿童肥胖及相关慢病的认知度,为后续开展儿童肥胖的教育工作提供依据。③观察针对儿童肥胖的以家庭—学校—社区为基础的综合性干预的效果,并分析生命早期因素和遗传因素对干预效果的影响。
  方法:
  采用横断面研究,以上海市高行镇五所学校2852名6~16岁中小学生为研究对象,测量身高、体重并发放自填式调查问卷,问卷内容包括①年龄,性别,出生体重,监护人教育程度,6个月内喂养方式,父母亲肥胖及慢病史(包括糖尿病、高血压、血脂代谢紊乱、非酒精性脂肪肝),研究对象的饮食和运动情况;②关于家长对儿童肥胖及其相关慢病的知晓率的调查。儿童肥胖病因的性别差异分析:根据BMI分为正常组和超重肥胖组,分别对男女生组相关危险因素单因素统计分析,再进行多因素Logistic回归分析;家长知晓率分析:2047名数据填写完整及体格指标测量完整的对象纳入知晓率研究。采用x2检验进行组间认知度的组间比较,采用二分类Logistic回归进行影响知晓率因素的分析。干预随访分析:以775名7-13岁中小学生进行以家庭—学校—社区为基础的1年干预显示,640名对象完成随访,计算干预前后的BMI-Z值、体脂百分比-Z值。符合正态分布的资料采用t检验,不符合正态分布的资料采用Wilcoxon秩和检验。根据△BMI-Z值将问卷资料填写完整的518名超重肥胖儿的减重程度分为四等级,采用Ordinal回归分析影响肥胖干预效果的因素。
  结果:
  1.危险因素分析显示:早产只是女童中是危险因素(OR=2.30;95%CI1.17-4.51 P=0.016),高出生体重只在男童中显示为危险因素,其发生肥胖的危险性是正常出生体重的1.78倍(x2=7.69,P=0.006)。超重肥胖父亲的子代发生超重肥胖的危险性分别是父亲体重正常组的1.70倍和1.91倍(P<0.001),而母亲相应是1.86倍和2.32倍(P<0.001)。父亲至少患有一种慢病者只对男生超重肥胖有影响(OR=1.45,P=0.024)。饮食方面,偏荤的女生容易发生肥胖(OR=1.85,P=0.03),同时,进食速度为10分钟以下的男生和女生超重肥胖的危险性是25分钟以上的3.92倍和2.82倍(P<0.05)。运动方面,女生组显示:寒暑假户外运动情况在超重肥胖儿童与正常儿童有显著统计学差异(OR=2.32,P=0.018);男生组显示:学习日户外运动情况在超重肥胖儿与正常儿童有显著统计学差异(OR=2.56,P<0.001)。
  2.家长对儿童肥胖及其相关慢病知晓度由高到低依次为:非酒精性脂肪肝,高血压,性早熟,血糖异常,呼吸睡眠暂停综合征,最后为骨关节疼痛;家长对导致儿童肥胖的原因的知晓度由高到低依次为:饮食结构不合理,运动量少,遗传因素,疾病及其它,最后为心理因素。595名超重肥胖儿中,超过一半(n=313)的家长认为其体型正常。Logistic回归分析显示:超重儿家长与肥胖儿家长相比,超重儿家长更易评价其子代体重是正常的(OR=5.44;95%CI3.75-7.90,P<0.001);子代不患慢病的家长与子代患有慢病的家长相比,更易相信子代体重是正常的(OR=2.03;95%CI1.40-2.97,P<0.001)。父母不患慢病的家长错分子代体型的可能性是父母至少一方患慢病的家长的1.80倍(95%CI1.20-7.90,P=0.004)。
  3.干预前后BMI-Z值分别为1.84±0.64,1.81±0.68,体脂百分比Z值分别为0.68±0.51,0.64±0.57。△BMI-Z值显示有统计学意义(P<0.05)。Ordinal回归分析影响干预效果的因素结果显示:年龄每增加1岁,增加1个单位减重效果等级的可能性是小1岁的1.17倍(P=0.002),初始BMI-Z值每增加1个单位,增加1个效果等级的可能性增加1.53倍(P=0.004)。与母亲不患有慢病的干预对象相比,母亲患有慢病的干预对象的减重效果更明显(OR=1.79,P=0.01),但父亲患有慢病的干预对象与父亲不患有慢病的干预对象相比显示出稍差的干预效果(OR=0.78,95%CI0.62-0.99,P=0.04)。
  结论:
  1.男女生单纯性肥胖共有的危险因素包括父母亲肥胖遗传史和进食速度,且母亲遗传效应更明显;男生独有的危险因素包括高出生体重,父亲患有慢病,周一到周五平均每天放学后基本不运动;女生独有危险因素包括早产,饮食摄入蔬菜少荤菜多,寒暑假每周大于半个小时的户外运动低于5次。
  2.目前家长对儿童肥胖及其慢病相关知识认识不足,容易低估了超重肥胖儿的体重情况。
  3.1年的儿童肥胖干预显示:儿童肥胖度较前有统计学意义的改善,且大年龄、初始肥胖程度高的、母亲患有慢病的研究对象减重效果优于低年龄、初始肥胖度不高的、母亲不患有慢病的研究对象,而父亲患有慢病的研究对象减重效果差于父亲不患有慢病的研究对象。

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