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关于慢性阻塞性肺疾病患者临界呼吸衰竭与呼吸衰竭关系的研究

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基质金属蛋白酶（MMPS）及组织型金属蛋白酶抑制物（TIMPS）与COPD的关系

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摘要

目的：探讨COPD患者未及“临界呼吸衰竭”阶段、“临界呼吸衰竭”阶段与呼吸衰竭阶段之间的相互关系。为COPD患者呼吸衰竭早防早治提供依据。 方法：将正常对照组受试者、COPD未及“临界呼吸衰竭”患者、COPD“临界呼吸衰竭”患者以及COPD呼吸衰竭患者做比较，观察其血气指标、静息呼吸驱动诸项指标、呼吸肌力学的主要参数、有代表性的几种相关细胞因子(IL-8、TGFβ1、IL-1β)和BODE指数等指标，探讨它们之间的相互关系。 结果：1.血气分析及肺功能等指标：动脉血氧分压(Pa02)在四组之间均有统计学差异(p＜0.01)。二氧化碳分压(PaC02)呼吸衰竭组与临界呼衰组、COPD未及临界呼衰组和正常对照组之间比较均有统计学差异(p＜0.05)。 2.细胞因子指标：IL-8正常对照组、COPD未及临界呼衰组、临界呼衰组和呼衰组之间IL-8含量逐渐升高且差别有统计学意义(p＜0.01)。TGFβ1未及临界呼衰组、临界呼衰组和呼衰组与正常对照组相比明显升高(p＜0.01)，临界呼衰和呼衰组TGF-β1值明显高于正常对照组、COPD未及临界呼衰组，且有统计学意义(p＜0.01)。IL-1β临界呼衰组和呼吸衰竭组显著高于未及临界呼衰和正常对照组(p＜0.01)。上述指标临界呼衰组和呼衰组之间无显著的统计学差异(p＞0.05)。 3.呼吸肌疲劳指标：①最大用力吸气压(PIMAX)：正常对照组与未及“临界呼衰”组无统计学差异，待发展至临界呼吸衰竭、呼吸衰竭时PIMAX逐步下降且有统计学差异(p＜0.01)。②乳酸：呼吸衰竭组血浆乳酸浓度明显高于临界呼衰组、COPD未及临界呼衰组和正常对照组且有统计学差异(p＜0.01)。 4.中枢呼吸驱动(P0.1)：呼吸衰竭组明显高于临界呼衰组、未及临界呼衰组和正常对照组且有统计学意义(p＜0.01)。而未及临界呼衰组和临界呼衰组二者无统计学差异。 5.BODE指数(最近提出的一种COPD预后评分系统)：临界呼衰和呼吸衰竭组与未及临界呼衰组以及正常对照组之间有显著统计学差异(p＜0.01)；而由临界呼吸衰竭组至呼吸衰竭组BODE指数虽有升高趋势但无统计学差异。 结论：1.临界呼衰组与正常对照组、COPD未及临界呼衰组在大多数指标上存在明显差异，COPD患者发展到“临界呼吸衰竭”这一阶段均出现不同程度的低氧，体内代谢处于有氧与无氧代谢临界状态，呼吸功能处于低储备高驱动状态，血乳酸临界呼衰与呼衰之间具有显著性差异，这充分表明“临界呼吸衰竭”概念的合理性。 2.临界呼吸衰竭与呼吸衰竭患者在反映呼吸肌疲劳指标上有着明显差异；呼吸中枢驱动亦有显著差异(p＜0.01)；动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)呼吸衰竭组与临界呼衰组之间均有统计学差异(p＜0.05)；提示临界呼吸衰竭患者随着病情的进展，气道阻力增加呼吸中枢驱动力升高肺顺应性降低呼吸肌作功增加，逐渐引起呼吸肌疲劳，肺通气能力进一步下降，呼吸储备进一步下降，低氧和二氧化碳潴留加重无氧酵解增多，最终导致呼吸衰竭的发生。呼吸肌疲劳是引起呼衰的重要原因。 3.为了确定影响呼吸衰竭的高危因子及其相互关系我们建立了回归方程：PaO2=47.132+15.549FEV1/PRE+8.147PIMAX-0.522PaCO2-0.227IL8-3.993lact.从统计学角度分析气道阻塞程度(FEV1/PRE)呼吸肌疲劳(PIMAX、乳酸)及气道炎症(IL-8)与氧分压关系密切。因此改善气道阻塞程度、减轻呼吸肌疲劳、控制气道炎症可以延缓COPD患者向呼吸衰竭发展的进程。

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