Src在血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞内MAPC激活中的作用

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该研究以src的反义寡脱氧核苷酸(olegodeoxynucleotides,ODNs)转染培养的大鼠VSMC抑制src基因表达,降低Src蛋白含量与激酶活性.再以AngⅡ刺激此种低Src活性的VSMC,测定MAPK的活性,观察AngⅡ诱导VSMC内MAPK激活是否依赖于Src的激活及依赖程度.结论:①用AngⅡ刺激培养的大鼠VSMC可诱导细胞内Src激酶与MAPK的活性增加.②将该研究设计合成的src反义ODNs转染培养的VSMC可有效地降低细胞内Src蛋白含量与激酶活性,但不影响MAPK活性.③AngⅡ刺激低Src激酶活性的VSMC时,MAPK活性的增幅也明显降低,即AngⅡ诱导VSMC内MAPK的激活明显依赖于Src的激活.

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作者
刘东;
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作者单位

浙江大学;

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授予单位浙江大学;
学科内科学(心血管病)
授予学位博士
导师姓名吕俊升;
年度 1999
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总页数
原文格式 PDF
正文语种中文
中图分类 R545.3;
关键词
血管紧张素Ⅱ; 血管平滑肌细胞; 反义寡脱氧核苷核酸; Src激酶;

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