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氯化锂预处理时间的改变对锂—匹鲁卡品诱导大鼠痫性发作的影响及致痫后齿状回颗粒细胞下层神经前体细胞增殖活性的变化

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第一部分氯化锂预处理时间的改变对锂-匹鲁卡品诱导大鼠痫性发作的影响

第二部分锂-匹鲁卡品致痫后大鼠齿状回颗粒细胞下层神经前体细胞增殖活性的变化

综述痫性发作诱发的神经生发的功能含义

附录攻读硕士学位期间发表的论文

致谢

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摘要

第一部分氯化锂预处理时间的改变对锂—匹鲁卡品诱导大鼠痫性发作的影响 目的：在锂—匹鲁卡品癫痫大鼠模型中，探讨氯化锂预处理时间的最佳变化范围。 方法：改变氯化锂的预处理时间，观察其对大鼠惊厥发作，潜伏期，痫性发作的程度和死亡率的影响，同时进行组织学研究。 结果：当氯化锂预处理时间分别为2、4、6、12、16、24h时，大鼠痫性发作率为100％，并且氯化锂的预处理时间与大鼠痫性发作的程度线性关联(p＜0.0001)。当氯化锂提前48和72小时注射时，大鼠的痫性发作率下降到40％和0％。 结论：根据试验需要和条件，我们可以选择合适的氯化锂预处理时间(在2到24小时之间)来诱导相应的癫痫大鼠模型。 第二部分锂—匹鲁卡品致痫后大鼠齿状回颗粒细胞下层神经前体细胞增殖活性的变化 目的：观察锂—匹鲁卡品致痫后大鼠齿状回颗粒细胞下层神经前体细胞增殖活性的变化，探讨自体神经前体细胞在癫痫病理进程中的潜在作用。 方法：实验于2004-08/2004-12在华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科实验室进行。实验组：SD雄性大鼠32只，采用锂(3mmol/kg)—匹鲁卡品(50mg/kg)腹腔注射以诱导大鼠急性癫痫模型，分为致痫后3d组(8只)，致痫后7d组(8只)，致痫后14d组(8只)和致痫后28d组(8只)；对照组：SD雄性大鼠32只，采用生理盐水(4ml/kg,4ml/kg)腹腔注射，与实验组按照相同的时间点分组，每组动物数目均为8只。利用Nissle染色观察海马区域神经元的丢失情况，利用BrdU(5-溴2-脱氧尿苷)标记技术和免疫组化方法来观察齿状回颗粒细胞下层BrdU+细胞数目的变化。 结果：各实验组大鼠齿状回门区、CA1和CA3区可见不同程度的尼氏小体减少或者消失。急性痫性发作后3d，7d，14d和28d，大鼠齿状回颗粒细胞下层BrdU+细胞平均数分别为11±2，31±5，95±5，18±3，与对照组相比，实验组致痫后7d组、14d、28d组大鼠齿状回颗粒细胞下层BrdU+细胞数目差异有显著性意义(p值均＜0.05)。对实验结果进行方差分析：F=655.61，P＜0.0001，利用SNK-q检验：BrdU+细胞平均数14d＞BrdU+细胞平均数7d＞BrdU+细胞平均数28d＞BrdU+细胞平均数3d，即致痫后BrdU+细胞数先逐渐上升，第14dBrdU+细胞数目达到高峰，第28d已开始下降。 结论：急性痫性发作促进大鼠海马齿状回颗粒细胞下层神经前体细胞的明显增殖，后者在癫痫的病理进程中可能具有重要的意义。 总结：第一部分研究证明了在一定范围内，锂剂的预处理时间和痫性发作的程度有线性关联，明确痫性发作后脑组织的病理变化，为第二部分的动物模型的制作奠定基础和积累经验。第二部分研究观察到大鼠致痫28d内海马齿状回颗粒细胞下层神经前体细胞有明显增殖，后者在癫痫的病理进程中可能具有重要的意义。

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