声明
英汉缩略语名词对照
前言
第一节 2-DG减轻LPS诱导的致死性炎症反应
1实验材料
1.1实验动物
1.2主要实验仪器
1.3主要实验试剂
1.4其他试剂配制
2实验方法
2.1实验动物模型构建
2.2样本采集操作
2.3 ELISA测定IL-6和TNF-α
2.4肺通透性测定
2.5 MPO含量的测定
2.6 BCA法测定蛋白浓度
2.7肺组织HE（ hematoxylin-eosin staining）染色
2.8生存率测定
2.9统计分析方法
3实验结果
3.1 2-DG减轻LPS诱导的肺组织病理学损伤
3.2 2-DG预处理减少LPS诱导的肺组织中伊文思蓝的渗漏
3.3 2-DG减轻LPS诱导的小鼠肺组织中中性粒细胞浸润
3.4 2-DG减少LPS暴露小鼠血浆中炎症因子TNF-α与IL-6的产生
3.5 2-DG降低LPS诱导的肺组织中炎症因子TNF-α与IL-6的水平
3.6 2-DG预处理提高LPS诱导的急性肺损伤模型小鼠的生存率
3.7 LPS暴露早期给予2-DG治疗可提高实验动物的存活率
3.8 LPS暴露晚期给予2-DG治疗不能提高实验动物的存活率
第二节 2-DG通过抑制LPS暴露小鼠肺组织中核PKM2水平减轻炎症损伤
1实验材料
1.1实验动物
1.2主要实验仪器
1.3主要实验试剂
2实验方法
2.1 LPS诱导小鼠ALI模型的构建与实验分组
2.2样本采集：
2.3 Western blot检测肺组织中PKM2的蛋白表达水平
2.4 ELISA检测血浆中TNF-α、IL-6水平
2.5肺组织切片及HE染色
2.6统计学分析
3实验结果
3.1 2-DG预处理没有改变LPS诱导的ALI小鼠肺组织总PKM2的水平
3.2 2-DG显著降低LPS诱导的肺组织核PKM2的水平
3.3 ML-265降低LPS诱导的小鼠肺组织中核PKM2的含量
3.4 ML-265抑制LPS诱导的血浆炎症因子水平的升高
3.5 ML-265改善LPS诱导的肺组织病理学异常
第三节 2-DG通过降低STAT3磷酸化而抑制PKM2的促炎活性
1.1实验动物
1.2主要实验仪器
1.3主要试剂
2实验方法
2.1构建实验动物模型
2.2样本收集：
2.3 ELISA检测IL-6与TNF-α水平
2.4 Western blot检测肺组织STAT3，P-STAT3的蛋白表达水平
2.5肺组织病理学切片HE染色
2.6统计分析方法
3实验结果
3.1 2-DG没有改变LPS暴露小鼠肺组织总STAT3的水平
3.2 2-DG降低LPS暴露小鼠肺组织胞核STAT3与磷酸化 STAT3水
3.3 ML-265降低LPS暴露小鼠胞核P-STAT3和STAT3的含量
3.4 Sttatic显著降低LPS诱导的血浆中TNF-α和IL-6水平
3.5 Stattic减轻LPS诱导的肺组织病理损伤
讨论
全文总结
参考文献
文献综述:PKM2促炎机制研究进展
致谢
博士期间发表的论文
重庆医科大学;
