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主要英文缩写词
第一章 文献综述
第一节 皮层神经环路的发育
第二节 皮层抑制性中间神经元的发育
2.1 皮层抑制性中间神经元的起源和亚型分类
2.2 皮层中间神经元的迁移
2.3 皮层中间神经元的存活
第三节 皮层兴奋性神经元的发育
3.1 皮层兴奋性神经元的产生
3.2 皮层神经前体细胞的不对称分裂与神经发生
3.3 细胞周期G1期与神经前体细胞的神经发生
第四节 蛋白磷酸酶PDK1
4.1 PDK1的生物学特性
4.2 PDK1在神经发育中的功能
第二章 材料与方法
第一节 实验材料
1.1 实验动物
1.2 实验仪器
1.3 实验试剂
第二节 实验方法
2.1 小鼠基因型鉴定方法
2.2 小鼠脑组织收取和冰冻切片制备
2.3 小鼠脑组织总RNA的提取
2.4 总cDNA的制备
2.5 实时荧光定量逆转录PCR（Real-time RT-PCR）
2.6 蛋白印迹（Western Blot）
2.7 免疫荧光染色
2.8 原位杂交
2.9 BrdU累积标记实验（cumulative BrdU labeling）
2.10 细胞体外培养实验
2.11 神经前体细胞分化实验
2.12 神经前体细胞克隆配对培养实验
2.13 细胞转染实验
2.14 基因表达谱检测分析
2.15 细胞统计和数据分析
第三章 实验结果
第一节 PDK1在皮层抑制性中间神经元发育中的作用
1.1 Pdk1缺失导致出生后皮层抑制性中间神经元的数目明显减少
1.2 Pdk1 缺失导致胚胎期皮层中间神经元数目减少但并未影响其切线迁移
1.3 Pdk1缺失对腹侧端脑VZ和SVZ区的前体细胞库均未产生影响
1.4 Pdk1缺失并未影响腹侧端脑前体细胞的增殖能力
1.5 PDK1在抑制性中间神经元发育过程中调控其存活
1.6 AKT-GSK3β信号通路可能参与PDK1对中间神经元存活的调控
第二节 在背侧端脑神经发生过程中PDK1调控APs的不对称分裂
2.1 Pdk1的时空特异性表达以及基因敲除小鼠的获得
2.2 Pdk1缺失导致APs和BPs前体细胞库扩大
2.3 PDK1调控APs向BPs的转化
2.4 Pdk1缺失导致深层神经元产生增加并伴随浅层神经元产生延迟
2.5 Pdk1缺失导致APs对称分裂的比例增加
2.6 PDK1调控APs细胞分裂板的方向
2.7 PDK1通过aPKC-Par3复合体来调控APs的不对称分裂
2.8 Pdk1缺失状态下背侧端脑Notch信号通路的活性上调
第三节 PDK1 通过调控 G1 期长度进而影响 APs 增殖与分化的平衡
3.1 Pdk1缺失导致神经发生后期APs增殖能力增加
3.2 Pdk1缺失导致皮层兴奋性神经元的总输出量增加
3.3 Pdk1缺失导致神经发生过程中APs细胞周期G1期逐渐延长的进程受损
3.4 Pdk1缺失导致神经发生后期APs重新进入细胞周期的比例增加
3.5 Pdk1 缺失导致神经发生后期神经前体细胞的细胞核迁移发生异常
3.6 Pdk1缺失引起Myc-CyclinD1信号通路的活性增加
第四章 讨论与展望
4.1 PDK1与皮层抑制性中间神经元发育
4.2 PDK1与皮层神经前体细胞的不对称分裂
4.3 PDK1与细胞周期G1期
参考文献
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致谢
东南大学;
