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【6h】

缺血预处理通过激活SOCS-1以及下调TRAF6的表达保护大鼠小肠缺血再灌注损伤

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摘要

前言

材料与方法

1 实验材料与仪器

2 主要实验试剂

3 主要实验仪器

4 实验方法

结果

1 小肠缺血与再灌注损伤模型的验证

2 细胞凋亡与小肠缺血与再灌注损伤

3 LTR4-TRAF6信号和SOCS-1在小肠缺血与再灌注机缺血预处理模型中的表达

4 小肠组织中TRAF6与RIP1、SOCS-1 mRNA表达的相关性分析

5 免疫组织化学检测小肠组织中TRAF6和SOCS-1的表达

6 TLR4-TRAF6信号通路和SOCS-1在小肠缺血与再灌注引起的远隔器官损伤中的作用

讨论

1．小肠缺血与再灌注损伤的研究现状

2．大鼠小肠缺血再灌注及缺血预处理模型的建立

3．细胞凋亡与小肠缺血与再灌注损伤

4．TLR4-TRAF6信号和SOCS-1在缺血再灌注及缺血预处理模型中的表达

5．TLR4-TRAF6信号及SOCS-1在小肠缺血再灌注损伤中远隔器官的表达

结论

参考文献

英汉缩略词对照表

致谢

Toll样受体4与小肠缺血的研究进展 综述

本人攻读研究生期间所发表论文

声明

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摘要

目的:为了探讨TLR4(Toll like receptor4)-TRAF6(tumor necrosisfactor receptor associated-factor6)信号通路在小肠缺血和再灌注损伤中的表达，以及经过缺血预处理后大鼠小肠和远隔器官组织中TRAF6和SOCS-1(Suppressor of cytokine signaling-1)的表达变化及意义。我们检测了小肠缺血再灌注损伤后，各重要脏器相关凋亡基因的表达水平，并观察其与小肠损伤的关系。　　方法:将48只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠(250-300g)，随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和缺血预处理组(n=8)。假手术组(Sham)大鼠仅行肠系膜上动脉(superior mesenteric artery，SMA)的解剖，然后关腹2h;缺血组(I)分为缺血1h组(I1h)、缺血3h组(I3h)、缺血6h组(I6h)，采用无创血管夹夹闭SMA造成小肠缺血模型;通过夹闭SMA1h后再灌注1h建立缺血再灌注组(IR);将大鼠缺血10分钟后再灌注10分钟，然后夹闭SMA1h后再灌注1h建立缺血预处理组(IP)。对肠道损伤进行组织病理观察（H&E染色），并检测下腔静脉血浆中髓过氧化物酶(Myeloperoxidase，MPO)的水平，采用TUNEL(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling)法检测细胞凋亡，免疫组化检测TRAF6和SOCS-1在小肠组织中的表达，实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR)检测各组TLR4、TRAF6、 RIP1(receptor interacting protein1)、SOCS-1的表达。Western blot方法检测TLR4、TRAF6、RIP1、SOCS-1、cleaved-Caspase-3(cleavedcysteinyl aspartate specific proteinase-3)的表达。对TRAF6与RIP1、SOCS-1在mRNA水平上进行相关性分析。　　结果:(1)与假手术组比较，各实验组中下腔静脉血浆MPO水平增高(p＜0.05)，缺血再灌注组达到高峰，缺血预处理后，MPO水平明显下降(p＜0.05);(2)H&E染色显示缺血组与再灌注组中，小肠黏膜损伤严重，缺血预处理后，小肠黏膜损伤减轻，TUNEL染色法检测出缺血组与再灌注组中，细胞凋亡比例升高(p＜0.05)，缺血预处理后，细胞凋亡比例下降;(3)在缺血组和再灌注组，小肠组织中TLR4、TRAF6、RIP1、cleaved-Caspase-3表达升高，SOCS-1表达降低，其中，在缺血3h、6h和再灌注组，与假手术组的差异有统计学意义(p＜0.05)。缺血预处理后，与再灌注组比较，小肠中TLR4、TRAF6、RIP1、cleaved-Caspase-3表达明显降低(p＜0.05)，SOCS-1表达明显升高(p＜0.05)，且相关分析显示TRAF6mRNA的升高与RIP1mRNA的上调呈正相关(r=0.84433406)，与SOCS-1mRNA的下调呈负相关(r=-0.76229915);(4)免疫组化显示小肠在缺血组和再灌注组TRAF6表达增强，SOCS-1表达减弱，在缺血预处理组，TRAF6表达减弱，SOCS-1表达增强，且阳性部位主要是小肠黏膜细胞;(5)在各组中大鼠肺、肝、肾组织的TLR4、TRAF6、RIP1、SOCS-1、cleaved-Caspase-3的表达与小肠组织具有相似的变化趋势。　　结论:(1)小肠缺血与再灌注损伤过程中TLR4-TRAF6信号通路和SOCS-1参与细胞凋亡;(2)小肠缺血预处理后，可能通过激活SOCS-1，抑制TLR4-TRAF6信号通路，从而起抗细胞凋亡作用。

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