The Herman M. Finch University of Health Sciences - The Chicago Medical School.;
机译:以药物为基础的可卡因在小鼠中的修复:增加伏隔核中型棘突神经元的兴奋性。
机译:从可卡因自我给药后长期禁止的核心egr3 egr3中egr3的性别特异性作用
机译:雌二醇在雌性大鼠核核心核心中降低培养基刺神经元兴奋性
机译:N-甲基-D-天冬氨酸受体通道影响伏隔核中棘神经元中的树突钙信号传导-计算研究
机译:对核心核心核心刺神经神经元生理学的发言循环和卵巢激素作用
机译:神经元的细胞和分子特性:成年大鼠伏伏核的中枢多刺神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的发情周期诱导的性别差异
机译:可卡因在小鼠中寻找的药物修复恢复:伏隔核中中型多刺神经元的兴奋性增加