Dok6促进神经营养因子3诱导的过表达原肌球蛋白相关激酶C的PC12细胞突起生长

李玮琦; 尤元刚; 阴彬; 彭小忠

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目的探讨胞浆接头蛋白Dok6对PC12细胞突起生长的影响.方法将Dok6的不同功能模体片段构建至TrkC/Y516F突变体中形成融合克隆.利用Western blot法验证各个融合克隆在细胞内是否稳定表达.利用瞬时转染的方法将融合克隆导入PC12细胞进行过表达,之后用NT-3刺激PC12细胞突起生长,检测不同Dok6片段的效应.结果各个融合克隆均能在细胞内稳定表达.融合了Dok6 PTB结构域+C末端以及单纯C末端的融合克隆均可以挽救由于TrkC受体516位酪氨酸突变导致的PC12细胞突起生长减少,而融合单纯的Dok6 PTB结构域则无此效应.结论 Dok6可以促进NT-3诱导的过表达TrkC的PC12细胞突起生长,并且此效应与其C末端密切相关.

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来源
《中国医学科学院学报》 |2009年第6期|751-755798|共6页
作者
李玮琦; 尤元刚; 阴彬; 彭小忠;
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作者单位

中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室,北京,100005;

中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室,北京,100005;

中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室,北京,100005;

中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室,北京,100005;

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正文语种 chi
中图分类 R34;
关键词
Dok6; PC12细胞; 神经营养因子3; 突起生长; 融合克隆;

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