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高盐饮食诱导和两肾一夹法复制高血压大鼠模型的比较

         

摘要

目的:通过高盐饮食诱导和两肾一夹法分别复制高血压大鼠模型,初步探讨其可能机制.方法:18只雄性SD大鼠随机分成3组(n=6),正常对照组(NC组)、两肾一夹高血压模型组(2K1C组)和高盐饮食性高血压模型组(SH组),采用左肾动脉结扎的方法复制肾性高血压模型,给予含4% NaCl饲料喂养复制高盐饮食性高血压模型,普通饲料喂养不进行手术措施的为正常对照组.各组大鼠在每天相同时间点测量体质量和血压,连续4周;造模成功后,通过生物信号处理系统测定各组大鼠胸主动脉环张力,HE染色观察各组大鼠肾脏及血管形态学变化,检测血管匀浆中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及一氧化氮(NO)含量.结果:同NC组大鼠相比,SH组和2K1C组大鼠血压明显升高(P<0.05),体质量变化无统计学意义;SH组和2K1C组胸主动脉环对去氧肾上腺素(Phe)的收缩反应明显增强(P<0.05),对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应显著降低(P<0.05或P<0.01);对硝普钠(SNP)的舒张反应无统计学意义;HE染色显示,SH组和2K1C组肾小体萎缩,肾脏组织结构中的小动脉出现玻璃样变性,主动脉内膜损伤,中膜层增厚且细胞形态改变;SH组和2K1C组血管环匀浆中iNOS活性明显增强(P<0.01),NO含量明显下降(P<0.05).结论:高盐饮食诱导和两肾一夹法均成功复制高血压大鼠模型,内皮损伤可能是其产生机制之一,前者简易安全,大鼠死亡率低,更接近于临床,是复制高血压大鼠模型的优先选择.

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