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穴位埋线对哮喘大鼠肺组织中p38MAPK信号通路及细胞间黏附分子-1、白细胞介素-4和嗜酸性粒细胞的影响

         
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目的:观察穴位埋线对哮喘大鼠肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-4(IL-4)和嗜酸性粒细胞(EOS)的影响,探讨其通过调控EOS减轻哮喘的作用机制。方法:40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、穴位埋线组和地塞米松组,每组10只。采用腹腔注射卵蛋白(OVA)和氢氧化铝混悬液法制备哮喘大鼠模型。穴位埋线组于"肺俞""定喘""膻中"处行埋线治疗1次;地塞米松组予腹腔注射地塞米松,每日1次,连续2周。HE染色法观察大鼠肺组织形态结构的改变,瑞氏-姬姆萨染色法计数肺泡灌洗液(BALF)中EOS的相对含量,TUNEL法检测大鼠肺组织EOS的凋亡水平,透射电镜观察大鼠肺组织EOS超微结构的变化,荧光定量PCR法检测大鼠肺组织中p38MAPK、ICAM-1和IL-4 mRNA的相对表达量。结果:(1)与对照组比较,模型组可见明显的支气管变形和炎性细胞浸润;与模型组比较,穴位埋线组和地塞米松组支气管变形和周围炎性细胞浸润程度缓解。(2)与对照组比较,模型组BALF中EOS含量显著增加(P<0.01);与模型组比较,穴位埋线组和地塞米松组BALF中EOS含量显著下降(P<0.01);与穴位埋线组比较,地塞米松组BALF中EOS含量下降(P<0.05)。(3)与对照组比较,模型组肺组织EOS的凋亡指数显著下降(P<0.01);与模型组比较,穴位埋线组和地塞米松组肺组织EOS的凋亡指数显著升高(P<0.01)。(4)与对照组比较,模型组肺组织EOS细胞膜缺损,细胞质不均匀,嗜酸性颗粒肿胀、中心键偏移;与模型组比较,穴位埋线组和地塞米松组肺组织EOS包膜完整,细胞质皱缩,且细胞内可见自噬小体或自噬泡结构。(5)与对照组比较,模型组肺组织中p38MAPK、ICAM-1和IL-4 mRNA相对表达量显著增加(P<0.01);与模型组比较,穴位埋线组和地塞米松组肺组织中p38MAPK、ICAM-1和IL-4 mRNA相对表达量显著下降(P<0.01,P<0.05);与穴位埋线组比较,地塞米松组肺组织中ICAM-1 mRNA相对表达量下降(P<0.05)。结论:穴位埋线可能是通过抑制p38MAPK、ICAM-1和IL-4 mRNA的表达,减少肺组织EOS的聚集,促进EOS的凋亡,从而缓解哮喘气道炎性反应。

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