血管紧张素Ⅱ引起的靶器官损伤与单核细胞趋化因子-1

瞿麟平; 陆利民

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血管紧张素Ⅱ引起的靶器官损伤与单核细胞趋化因子-1

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肾素-血管紧张素系统(RAS)过度激活时,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的升高在多种心血管疾病、肝脏、肾脏疾病的发病中具有重要的作用.研究表明,AngⅡ可以促进多种炎症因子的分泌,炎症因子参与了AngⅡ引起的靶器官损伤过程.其中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)被认为是介导AngⅡ致靶器官损伤的一个关键因子,它与AngⅡ参与的多种疾病有关.AngⅡ通过激活核因子-kappa B(NF-κB)调控MCP-1的基因转录.除NF-κB之外,AngⅡ还可能通过多条信号途径调节MCP-1的表达.现对AngⅡ对MCP-1的调节,及MCP-1在介导AngⅡ的靶器官损伤中的作用等问题作一综述.

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来源
《心血管病学进展》 |2006年第z1期|81-83|共3页
作者
瞿麟平; 陆利民;
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作者单位

复旦大学上海医学院生理和病理生理学系,上海,200032;

复旦大学上海医学院生理和病理生理学系,上海,200032;

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正文语种 chi
中图分类基础医学;
关键词
血管紧张素Ⅱ; 单核细胞趋化因子-1; 靶器官损伤;

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