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茯苓多糖对2型糖尿病大鼠丝裂原激活的蛋白激酶通路及胰岛素抵抗的影响

         
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目的探究茯苓多糖(PAC)对2型糖尿病(T2DM)大鼠丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)通路及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法2019年3—10月,采用高脂高糖喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,采用随机数字表法分为模型(T2DM)组、二甲双胍(MET)组(0.65 g·kg^(−1)·d^(−1))和PAC低(PAC-L,0.05 g·kg^(−1)·d^(−1))、中(PAC-M,0.10 g·kg^(−1)·d^(−1))、高剂量(PAC-H,0.20 g·kg^(−1)·d^(−1))组,每组12只。另取12只正常非T2DM大鼠为正常组(NC组),干预8周后测定空腹血糖、空腹血清胰岛素(FINS)、三酰甘油及肝组织均浆丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用蛋白质印迹法检测肝脏组织磷酸化p38丝裂原激活的蛋白激酶(p-p38MAPK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达水平。结果与NC组比较,T2DM组大鼠血清空腹血糖、FINS、三酰甘油含量、胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)(62.56±5.11比5.81±1.05)、肝脏组织丙二醛含量、p-p38MAPK(1.35±0.08比0.16±0.03)和p-JNK(1.29±0.08比0.17±0.02)蛋白水平均显著升高(P<0.05),胰岛素敏感指数(ISI)[(0.86±0.05)×10^(−3)比(7.69±0.14)×10^(−3)]、肝脏组织GSH-Px、SOD活性均显著降低(P<0.05);与T2DM组比较,PAC-L组、PAC-M组、PAC-H组大鼠血清空腹血糖、FINS、三酰甘油含量、HOMA-IRI(49.47±4.56、31.14±3.03、26.59±2.16比62.56±5.11)、肝脏组织丙二醛含量、p-p38MAPK(1.04±0.06、0.89±0.03、0.39±0.02比1.35±0.08)和p-JNK(0.85±0.02、0.72±0.05、0.31±0.01比1.29±0.08)蛋白水平均显著降低(P<0.05),ISI[(1.51±0.11)×10^(−3)、(2.14±0.12)×10^(−3)、(3.73±0.15)×10^(−3)比(0.86±0.05)×10^(−3)]、肝脏组织GSH-Px、SOD活性均显著升高(P<0.05),呈剂量依赖性(P<0.05)。PAC-H组均优于MET组(P<0.05)。结论PAC可改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,该作用可能与其抑制MAPK通路减轻氧化应激有关。

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