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藤梨根提取物通过IL-6/STAT3信号通路调控食管癌细胞生物学行为的研究

         

摘要

目的 探讨藤梨根提取物通过白细胞介素-6/信号传导因子及转录激活因子3(IL-6/STAT3)信号通路调控食管癌EC-9706细胞生物学行为的研究。方法 本实验研究自2018年10月到2019年6月,分别用1、5、10、100、500、1 000 mg/L的藤梨根提取物处理食管癌EC-9706细胞,选取100 mg/L作为最佳逆转实验浓度;用IL-6/STAT3信号通路激活剂处理食管癌EC-9706细胞。甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞的毒性;流式细胞术检测细胞的凋亡率;Transwell法检测细胞的迁移和侵袭;划痕实验检测细胞的运动能力;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶抑制因子(P21)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、信号传导及转录活化因子3(STAT3)、磷酸化的信号传导与转录激活因子-3(p-STAT3)蛋白的表达。结果 藤梨根提取物明显促进了食管癌EC-9706细胞凋亡(37.35±2.37),并抑制了细胞增殖(21.33±3.91)、迁移(106.31±3.20)和侵袭(67.29±2.99)(P<0.05);下调CyclinD1(0.25±0.01)、Bcl-2(0.26±0.03)、MMP-2(0.27±0.03)、MMP-9(0.25±0.01)、STAT3(0.34±0.03)、p-STAT3(0.20±0.01)蛋白表达,上调Bax(0.85±0.06)、P21(0.72±0.07)蛋白表达(P<0.05)。激活IL-6/STAT3信号通路明显逆转了藤梨根提取物对食管癌EC-9706细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用。结论 藤梨根提取物可促进食管癌EC-9706细胞凋亡,抑制细胞增殖、迁移和侵袭,其机制与抑制IL-6/STAT3信号通路有关。

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