男性性别决定：深入了解分子机制

Kathryn McClelland Josephine Bowles Peter Koopman

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性别发育障碍，通常起源于引导胚胎性腺分化成睾丸或卵巢两种不能功能器官的分子或细胞网络的异常。通过刺激支持细胞的分化，激活伴Y基因Sry和其下游区靶点Sox9触发睾丸分化，然后促使睾丸的形态发生。此遗传通路一旦形成，便会在促进睾丸发育的同时积极抑制参与卵巢发育的基因。本综述旨在阐述睾丸形成以及面对雌性性征发育压力下维持雄性性征的过程。

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来源
《亚洲男性学杂志：英文版》 |2012年第1期|164-171|共9页
作者
Kathryn McClelland Josephine Bowles Peter Koopman;
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作者单位

Institute for Molecular Bioscience;

The University of Queensland;

Brisbane;

QLD 4072;

Australia;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类医药、卫生;
关键词
性腺; 敲除; 小鼠; 性别决定; 性别决定区Y蛋白; 性别混乱; 性别逆转; 性别;

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