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Parthenolide protects human lens epithelial cells from oxidative stress-induced apoptosis via inhibition of activation of caspase-3 and caspase-9

         

摘要

透镜的 apoptosis 上皮的房间作为奔流形成的普通基础被建议了,与是的氧化应力主要原因。这研究被执行对人的透镜的导致 oxidativestress 的 apoptosis 调查草药的成分 parthenolide 的保护的效果上皮(HLE ) 房间和可能的分子的机制包含了。HLE 房间(SRA01-04 ) 在 parthenolide (10, 20 和 50 microM ) 的不同剂量的缺席或存在与 50 microM H (2 ) O (2 ) 被孵化。到学习 apoptosis,房间被词法检查和 Annexin V-propidium 碘化物估计两倍染色的流动 cytometry;调查内在的分子的机制, caspase-3 和 caspase-9 的表示旁边是 assayed 西方的污点和量的 RT-PCR,和 caspase-3 和 caspase-9 的活动我们由 Chemicon caspase 的 remeasured 比色的活动试金工具包。为 18 h 与 H (2 ) O (2 ) 刺激了,, HLE 房间的高部分面对不同集中的 parthenolide 经历了 apoptosis, HLE 房间 apoptosis 堵住的剂量依赖者被观察。H (2 ) O (2 ) 在 HLE 房间导致的表示 ofcaspase-3 和 caspase-9 被 parthenolideboth 显著地在蛋白质和信使 rna 层次减少,并且 caspase-3 和 caspase-9 的激活被 parthenolide 也以一种剂量依赖者方式压制。在结论, parthenolide 通过 caspase-3 andcaspase-9 的激活的抑制阻止 HLEcells 氧化导致压力的 apoptosis,建议对奔流形成的潜在的保护的效果。

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