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miRNA-205-3p在川崎病合并巨大冠脉瘤中的作用机制探讨

         
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目的探讨人miRNA-205-3p在川崎病(KD)及KD合并巨大冠脉瘤(GCAA)患儿中的作用及可能机制。方法选取2018年11月至2021年2月于首都儿科研究所附属儿童医院心血管内科住院治疗的KD患儿36例,其中KD组30例,KD合并GCAA组6例。同期年龄、性别匹配的健康儿童和发热患儿各20例(KD组及KD合并GCAA组∶健康对照组∶发热对照组=1.8∶1∶1)。通过基因芯片筛选KD组、KD合并GCAA组、健康对照组及发热对照组差异表达的miRNA;采用荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)技术进行验证;通过生物信息分析探索可能相关的调控通路。选取3~4周龄C57BL/6 SPF级雄性小鼠12只,采用随机数字表法将其分为KD合并冠状动脉病变(CAL)组及对照组,每组6只,采用腹腔注射干酪乳杆菌细胞壁成分构建KD合并CAL动物模型,采用荧光qPCR技术分析小鼠心脏组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和SMAD5 mRNA表达。结果基因芯片筛选得到差异表达>10倍的miRNA 12个。KD组miRNA-205-3p的表达量高于健康对照组及发热对照组,差异有统计学意义(P<0.05);KD合并GCAA组miRNA-205-3p表达量高于健康对照组、发热对照组及KD组,差异有统计学意义(P<0.05)。生物信息分析提示miRNA-205-3p可能通过TGF-β/SMAD5信号通路调控KD发生及GCAA形成。KD合并CAL组小鼠心脏组织TGF-β1、SMAD5 mRNA表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-205-3p可能通过TGF-β/SMAD5信号通路参与KD的发生及KD合并GCAA的形成。该研究为临床干预KD合并GCAA的形成提供了新靶点。

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