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自噬紊乱促进脓毒症免疫抑制机制的研究进展

         

摘要

脓毒症是宿主对感染的免疫反应失控,导致危及生命的器官功能障碍。脓毒症不同病程机体免疫功能呈动态变化,晚期机体常出现持续炎症与免疫抑制同时并存,进而引起中远期病死率增加。研究显示,在脓毒症早期,细胞自噬利用溶酶体机制对自身受损的细胞器及入侵的微生物进行降解,能调节免疫细胞的增殖并维持机体的免疫稳态,对机体组织器官具有保护作用。然而,随着脓毒症病程进入晚期,细胞自噬功能受阻而导致中性粒细胞、巨噬细胞、树突细胞及淋巴细胞等多种免疫细胞凋亡增加,甚至出现T淋巴细胞耗竭而加重免疫抑制,提示自噬功能紊乱可能是促进脓毒症免疫抑制的根本原因。因此,进一步探索自噬在脓毒症免疫抑制中的作用机制,有可能成为脓毒症新的潜在治疗靶点。本文就细胞自噬功能紊乱加重脓毒症免疫抑制机制的研究进展进行综述。

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