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滇乌碱通过线粒体凋亡途径致大鼠心肌损伤的研究

         
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目的 研究滇乌碱对大鼠心肌损伤的影响及其线粒体凋亡途径相关机制。方法 采用随机数字表法将40只SD大鼠随机分为正常组(生理盐水),滇乌碱高、低剂量组(0.14、0.09 mg/kg),乌头碱组(阳性对照,0.88 mg/kg),每组10只,每天灌胃给药1次,连续7 d。检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平和心肌组织中活性氧(ROS)水平,观察大鼠心肌组织病理形态学和心肌组织线粒体超微结构变化情况,检测大鼠心肌细胞凋亡情况,检测大鼠心肌组织中B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶9(caspase-9)、活化的胱天蛋白酶9(cleaved-caspase-9)、caspase-3和cleaved-caspase-3蛋白相对表达水平。结果 与正常组比较,滇乌碱高、低剂量组大鼠血清中LDH、CK、CK-MB、MDA水平和心肌细胞凋亡数量及心肌组织中ROS水平、caspase-3蛋白表达水平均显著升高/增加(P<0.05或P<0.01),血清中SOD水平和心肌组织中Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01),且滇乌碱高剂量组大鼠心肌组织中caspase-9、cleaved-caspase-9、caspase-3、cleaved-caspase-3蛋白相对表达水平显著升高(P<0.05);两组大鼠均出现了心肌纤维排列紊乱、线粒体肿胀等病理变化。结论 滇乌碱可引起大鼠心肌细胞损伤。其机制可能与破坏心肌细胞膜的完整性,使心肌细胞发生氧化应激,诱导心肌细胞通过线粒体途径发生凋亡有关。

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