脂多糖可通过作用于间隙连接蛋白40减少微血管内皮细胞间的电耦联

于燕（编译）; 胡森（审校）

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内皮细胞电耦联在微动脉反应和控制血管阻力方面具有重要作用。体内外实验均显示，脂多糖（LPS，是脓毒症的起始因子）能引起内皮组织细胞间信号传递系统受损，其分子基础尚不清楚。研究者从小鼠后肢骨骼肌中获取微血管内皮细胞（MMEC），接种培养得单层MMEC，加入LPS以观察其电耦联。向单层MMEC施加电流，监测电流传导并计算单层MMEC间的阻力。结果表明，加入10g／LLPS1h后，从间隙连接蛋白（Cx）37缺失而被其无功能的突变体Cx43替代的野生型小鼠获取的MMEC电耦联减少，而从Cx40缺失小鼠获得的MMEC电耦联并不减少。

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来源
《中国危重病急救医学》 |2007年第1期|24-24|共1页
作者
于燕（编译）; 胡森（审校）;
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作者单位

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类 R322.13;
关键词
微血管内皮细胞; 连接蛋白40; 细胞间; 脂多糖; 耦联; 信号传递系统; 间隙连接蛋白; 血管阻力;

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