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姜黄素诱导急性高脂血症大鼠肝脏肉毒碱棕榈酰基转移酶1A及过氧化物酶体增殖物激活受体α表达

         
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目的观察姜黄素对过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR-α）/肉毒碱棕榈酰基转移酶1A（CPT-1A）通路的影响, 探讨其对急性高脂血症大鼠肝脏脂代谢的作用及可能机制。方法选取5～6周龄雄性SD大鼠随机分为6组:对照组（NC组）、高脂模型组（Model组）、姜黄素低剂量组（LC组, 125 mg·kg-1·d-1）, 姜黄素中剂量组（MC组, 250 mg·kg-1·d-1）、姜黄素高剂量组（HC组, 500 mg·kg-1·d-1）剂量组和非诺贝特组（FF组, 30 mg·kg-1·d-1）, 每组8只。NC、Model组给予玉米油（5 ml·kg-1·d-1）灌胃, 姜黄素组和FF组分别给予相应药物灌胃（药物用等量玉米油溶解）, 每日1次。干预10 d后除NC组外一次性腹腔注射75%新鲜蛋黄乳液（25 ml/kg）制备急性高脂血症大鼠模型（NC组腹腔注射的等量生理盐水）。24 h后检测各组大鼠血清血脂谱及肝脏游离脂肪酸（FFA）和甘油三酯（TG）含量, 苏木素伊红（HE）及油红O染色观察肝组织形态及脂肪沉积, 实时定量聚合酶链反应、Western blotting法测定PPAR-α、CPT-1A mRNA及蛋白含量。组间比较采用单因素方差分析, 两两比较采用最小显著差异法（LSD）检验。结果低、中、高剂量姜黄素组血清TG、FFA水平及肝组织TG、FFA含量较Model组降低（t=2.196～27.350, 均P＆0.05）, 肝细胞肿胀及空泡变程度减轻, 脂滴含量减少。Model组PPAR-α、CPT-1A mRNA（0.009±0.003、0.048±0.012）表达较NC组（0.022±0.003、0.086±0.003）降低（t=-2.862、-30.262, 均P＆0.05）, 姜黄素组较Model组升高（t=-22.870～-5.509, 均P＆0.01）;Model组PPAR-α、CPT-1A蛋白（0.64±0.05、0.128±0.012）表达较NC组（0.98±0.09、0.186±0.018）降低（t=-2.905、-4.145, 均P＆0.05）, LC、MC和HC组均较Model组升高且呈剂量依赖性（t=-31.065～-6.571, 均P＆0.01）。结论姜黄素可能通过上调PPAR-α/CPT-1A通路而降低血脂, 改善肝脏脂代谢, 起到保护肝脏的作用。

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