肾素-血管紧张素系统在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的重要作用探讨

彭李娜; 何军华

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肾素-血管紧张素系统在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的重要作用探讨

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急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的特征是大量炎症、血管通透性增加和肺水肿。此病死亡率极高,即使患者存活,急性肺损伤也可能导致肺纤维化。肾素-血管紧张素系统(RAS)在疾病过程中起着重要作用。当机体受到损害时RAS相关分子的活性会发生动态变化。早期通过增加血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和去精氨酸缓激肽(DABK)的水平发挥防御作用。后期通过增强血管紧张素转换酶2(ACE2)活性减轻炎症,且适当增加的ACE2活性可能在预防免疫诱导的组织损伤和修复方面起决定性作用。ACE2已被认为是不同病原体的共同靶点,是SARS-CoV-2在内的一些冠状病毒的膜结合受体,与病毒与宿主细胞的融合、入侵过程有关。目前ARDS预后不良以及没有有效的治疗方法促使人们寻找新的治疗策略。在SARS-CoV-2大流行的背景下,考虑到体液失衡参与了ARDS的发病机制。靶向作用于RAS系统,减少病原体的细胞入侵可能是对抗新型冠状病毒感染的一种有前途的治疗策略。

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来源
《中国全科医学》 |2023年第S01期|109-113|共5页
作者
彭李娜; 何军华;
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作者单位

山西医科大学第二医院;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类呼吸衰竭;
关键词
呼吸窘迫综合征; ARDS; 肾素-血管紧张素系统; 血管紧张素转换酶2; 新型冠状病毒感染; SARS-CoV-2;

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