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黄芪多糖对雄性小鼠急性放射性肠损伤的防护机制

         

摘要

目的探讨黄芪多糖对雄性小鼠急性放射性肠损伤的辐射防护机制。方法将50只C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白对照组、模型组、照射+黄芪多糖低剂量组、照射+黄芪多糖中剂量组、照射+黄芪多糖高剂量组。模型组和照射+黄芪多糖低、中、高剂量组采用直线加速器做腹部照射(X线,12Gy)建模。于照射后3日取小鼠小肠组织,用HE染色法观察小肠黏膜病理情况,并测量小肠绒毛高度和隐窝深度;用ELISA法测定小肠组织中SOD、MDA、MPO的水平;用IHC法检测小肠组织中p53的表达水平;用RT-PCR法检测小肠组织中PI3K、p-Akt、p53 mRNA的表达水平。结果与空白对照组比较,模型组小鼠疾病活动指数评分升高,小肠黏膜病理损伤加重,绒毛高度降低,隐窝深度缩短,小肠组织SOD活性下降,MDA和MPO水平升高,p53、PI3K、p-Akt及p53 mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,随着黄芪多糖剂量的增加,经过各剂量黄芪多糖作用的照射组小鼠疾病活动指数评分逐渐降低,小肠黏膜病理损伤减轻,绒毛高度和隐窝深度较模型组呈恢复态势,小肠组织SOD活性逐渐升高,MDA和MPO水平逐渐下降,p53、PI3K、p-Akt及p53 mRNA表达水平逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在雄性小鼠急性放射性肠损伤中,黄芪多糖通过调节PI3K/Akt信号通路减轻炎性损伤发挥辐射防护作用。

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