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首页> 中文期刊> 《中国高原医学与生物学杂志》 >藏药德孜阳新醇提物对胃癌细胞SGC-7901迁移的影响

藏药德孜阳新醇提物对胃癌细胞SGC-7901迁移的影响

         
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目的为通过体外细胞实验探讨藏药德孜阳新(DZYX)醇提物对胃癌细胞SGC-7901迁移的影响,并探讨其可能的作用机制,为藏药DZYX的临床应用提供理论依据。方法采用CCK-8法检测药物作用后的细胞活性;采用RTCA实验、Woundhealing实验、Transwell实验探讨DZYX醇提物对胃癌细胞SGC-7901迁移的影响;利用共聚焦显微镜观察被DZYX醇提物作用后的细胞骨架变化;用WesternBlot法检测被DZYX醇提物作用胃癌细胞后其信号通路蛋白p-AKT、P-mTOR及迁移相关蛋白MMP-2表达水平。基于转录组学进一步验证DZYX醇提物对胃癌细胞迁移的影响,并初步探究DZYX抗胃癌作用的可能机制。结果CCK-8结果显示,DZYX醇提物呈浓度依赖性抑制SGC-7901细胞的增殖(P<0.05);RTCA实验结果表明,不同浓度DZYX醇提物均能抑制SCC-7901迁移,并呈浓度依赖性(P<0.05);Woundhealing实验结果显示,DZYX醇提物组伤口愈合率下降;Transwell实验结果显示,药物组迁移细胞数量明显减少(P<0.05);细胞骨架染色结果显示,DZYX醇提物能够影响SCC-7901细胞中肌动蛋白的聚合,抑制微丝形成,重塑细胞骨架;WesternBlot结果显示,DZYX醇提物处理胃癌细胞SCC-7901后,PI3K/AKT信号通路中的关键蛋白p-AKT、P-mTOR的表达水平均下降(P<0.05),DZYX醇提物可抑制胃癌细胞SGC-7901中的MMP-2蛋白表达。转录组学结果进一步验证了DZYX醇提物对胃癌细胞迁移的影响,GO功能注释及KEGG通路富集结果显示,DZYX醇提物抗肿瘤机制主要与PI3K/AKT信号通路有关。结论DIZYX醇提物可抑制胃癌细胞SCC-7901迁移,作用机制与PI3K/AKT信号通路有关。

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