PI3K/Akt信号通路和自噬在七氟醚减轻阿霉素致大鼠心肌损伤中的作用

武旖旎; 韩新; 樊理华

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目的评价磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（PI3K/Akt）信号通路和自噬在七氟醚减轻阿霉素致大鼠心肌损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只,体重200~250 g,采用随机数字表法分为6组（n=6）:对照组（C组）、阿霉素致心肌损伤组（Dox组）、七氟醚组（Sev组）、PI3K抑制剂LY294002组（LY组）、溶剂对照组（DMSO组）和自噬抑制剂3-MA组（3-MA组）。除C组外,其余5组制备阿霉素致大鼠心肌损伤模型。C组与Dox组单纯机械通气2 h;Sev组吸入2.4%七氟醚2 h;LY组于麻醉前10 min尾静脉注射LY294002 0.3 mg/kg,吸入2.4%七氟醚2 h;DMSO组注射同等剂量DMSO,吸入2.4%七氟醚2 h;3-MA组于麻醉前10 min腹腔注射30 mg/kg自噬抑制剂3-MA,吸入2.4%七氟醚2 h。心脏采血后处死大鼠取心肌,采用ELISA法测定血清cTnI浓度;Western blot法检测总Akt（t-Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、磷酸化mTOR（p-mTOR）及自噬标记物微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）的表达;TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数。结果与C组比较,其余5组心肌p-Akt和p-mTOR的表达下调,LC3Ⅱ表达上调,细胞凋亡指数和血清cTnI浓度升高（P＜0.05）;与Dox组比较,Sev组心肌p-Akt和p-mTOR的表达上调,LC3Ⅱ表达下调,细胞凋亡指数和血清cTnI浓度降低（P＜0.05）;与Sev组比较,LY组心肌p-Akt和p-mTOR的表达下调,LC3Ⅱ表达上调,细胞凋亡指数和血清cTnI浓度升高,3-MA组LC3Ⅱ表达下调,血清cTnI浓度降低（P＜0.05）。结论七氟醚通过激活PI3K/Akt信号通路和抑制自噬减轻阿霉素致大鼠的心肌损伤。

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来源
《中华麻醉学杂志》 |2016年第6期||共页
作者
武旖旎; 韩新; 樊理华;
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作者单位

温州医科大学附属第六医院丽水市人民医院麻醉科;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类麻醉学;
关键词
麻醉药; 吸入; 磷脂酰肌醇-3激酶; 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶; 自噬;

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