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ERK1/2信号通路和STAT3信号通路在大鼠二氮嗪后处理心肌保护作用中的关系

         
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目的评价细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）信号通路和信号传导与转录激活因子3（STAT3）信号通路在大鼠二氮嗪后处理心肌保护作用中的关系。方法健康成年雄性SD大鼠60只,体重240~260 g,3月龄,采用随机数字表法,将其分为5组（n=12）:假手术组（SH组）、缺血再灌注组（I/R组）、二氮嗪后处理组（D组）、ERK1/2抑制剂U0126组（U组）和STAT3抑制剂Stattic组（St组）。采用阻断冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。I/R组和D组分别于再灌注即刻经股静脉注射0.4%二甲基亚砜1 ml和二氮嗪7 mg/kg（溶于1 ml 0.4%二甲基亚砜）,U组和St组于再灌注前10 min时经股静脉分别注射U0126 100μg/kg和Stattic 500μg/kg,余处理同D组。于再灌注120 min时处死大鼠,取左心室心肌组织,测定心肌梗死体积和心肌细胞凋亡指数,采用RT-PCR法检测心肌组织ERK1 mRNA、ERK2 mRNA和STAT3 mRNA的表达水平,采用Western blot法检测心肌组织磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）和磷酸化STAT3（p-STAT3）的表达水平。结果与S组比较,I/R组心肌梗死体积和细胞凋亡指数升高,心肌组织ERK1 mRNA、ERK2mRNA、STAT3 mRNA和p-ERK1/2、p-STAT3的表达下调（P＜0.05）。与I/R组比较,D组心肌梗死体积和细胞凋亡指数降低,心肌组织ERK1 mRNA、ERK2 mRNA、STAT3 mRNA和P-ERK1/2、P-STAT3的表达上调（P＜0.05）。与D组比较,U组和S组心肌梗死体积和细胞凋亡指数升高,u组心肌组织ERK1mRNA、ERK2 mRNA、STAT3 mRNA和P-ERK1/2、P-STAT3的表达下调,S组STAT3 mRNA和p-STAT3的表达下调（P＜0.05）,ERK1 mRNA、ERK2 mRNA和p-ERK1/2的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制中,STAT3信号通路处于ERK1/2信号通路的下游。

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