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甘露寡糖对阿司匹林诱导大鼠肠道损伤修复作用的研究

         
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本试验旨在研究甘露寡糖(MOS)对阿司匹林(ASA)诱导大鼠的肠道损伤修复作用.试验采用单因素试验设计,选用36只6周龄150～180 g大鼠,经过1周适应性饲养后随机分为6组,每组6只,单笼饲养.空白组灌胃生理盐水,模型组灌胃2周200 mg/kg ASA后灌胃1周生理盐水,MOS组灌胃1周生理盐水后灌胃2周600 mg/kg MOS,ASA1、ASA2和ASA3组分别灌胃2周50、100和200 mg/kg ASA后灌胃1周600 mg/kg MOS.结果表明:与空白组相比,ASA1组血清白细胞介素-2(IL-2)含量及溶菌酶(LZM)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和肠道隐窝深度(CD)无显著差异(P>0.05),ASA2组血清IL-2含量和CD无显著差异(P>0.05);ASA3组血清T-SOD活性较模型组显著升高(P0.05).与空白组相比,模型组黏膜分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量减少了30.32％(P0.05),ASA2和ASA3组分别降低了7.39％和12.50％(P<0.05);与模型组相比,ASA3组升高了25.59％(P<0.05).在本试验条件下,600 mg/kg的MOS对低浓度ASA诱导的大鼠肠道损伤有较好的修复效果,提高了ASA1组大鼠血清中IL-2含量和LZM活性及sIgA含量,改善肠道绒毛结构,提高CD和VH/CD;与模型组相比,MOS促进了ASA3组大鼠肠道发育并提高了血清T-SOD活性.

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