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基于血管新生途径探讨银杏蜜环口服溶液对光化学诱导血栓形成致小鼠脑梗死模型皮质损伤的影响

         

摘要

目的 观察银杏蜜环口服溶液(Yinxing Mihuan oral solution,YM)对光化学诱导血栓形成致小鼠脑梗死(photothrombotic stroke,PTs)模型大脑皮质缺血性损伤的影响,同时探讨其在缺血后血管新生方面的作用机制。方法 SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组,模型组,金纳多组(12.5 mg/kg),YM低、高剂量组(412 mg/kg,824 mg/kg),每组10只。采用光化学诱导血栓形成法建立小鼠脑梗死模型,术后连续灌胃给药14 d。观察各组动物体质量、神经功能缺损评分变化;激光散斑成像观察各组动物脑血流灌注量;免疫组化法检测皮质缺血灶周围区脑组织CD31、血管性血友病因子(von Willebrand factor,v WF)蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法检测小鼠缺血灶周围区脑组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)-1α及血管生长素(angiogenin,ANG)m RNA表达。结果 PTs模型成功建立。与模型组比较,YM高剂量组小鼠神经功能缺损评分明显下降(P<0.05),脑血流变化率明显减少(灌注量明显升高,P<0.05),VEGF、HIF-1α及ANG m RNA表达明显上调(P<0.05);低剂量组CD31蛋白表达、高剂量组v WF蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论 YM可改善PTs模型小鼠神经功能缺损,其作用机制可能与促进缺血后的微血管新生,从而增加皮质缺血区域脑血流灌注相关。

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