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Orexin-A对肥胖模型大鼠杏仁核胃牵张敏感神经元放电活动及摄食的影响

         
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目的探讨食欲素A（orexin-A）对肥胖模型大鼠的基底内侧杏仁核（BMA）胃牵张敏感（GD）神经元放电活动及摄食量的影响及机制。方法选取健康雄性Wistar大鼠,高脂饮食诱导构建肥胖（DIO）和肥胖抵抗（DR）大鼠模型。采用细胞外记录神经元放电方法,观察orexin-A以及阿片受体拮抗剂纳洛酮对大鼠BMA GD神经元的影响;采用大鼠BMA置管药物微量注射术,观察orexinA及纳洛酮对不同大鼠摄食的影响;应用RT-PCR和Elisa方法,检测大鼠BMA内orexin-1受体（OX-1R）及μ阿片受体的mRNA和蛋白含量的表达。结果BMA微量注射orexin-A后,正常大鼠GD敏感神经元放电频率显著增加[GD-E增幅:（78.3±6.9）%,GD-I增幅:（55.5±4.7）%,P＜0. 01],该效应可被OX-1R受体拮抗剂SB334867完全阻断,纳洛酮可部分阻断orexin-A的促放电效应。与正常大鼠相比,BMA注射orexin-A后DIO[GD-E增幅:（91. 6±7. 1）%,GD-I增幅:（67.9±8. 1）%)]和DR[GD-E增幅:（87.9±6.8）%,GD-I增幅:（69.2±5.8）%]大鼠GD敏感神经元放电频率均显著增加（P＜0. 05）。BMA注射orexin-A后可显著增加正常大鼠、DIO和DR大鼠的摄食量[分别是（2. 38±0. 34）g,（3.75±0.32）g,（4.01±0.38）g],DR和DIO大鼠均显著高于正常大鼠（P＜0. 05）。RT-PCR实验结果显示,DIO和DR大鼠OX-1R的mRNA（分别是5. 85±0.45,6.03±0.42）高于正常大鼠,差异具有统计学意义（P＜0. 05）,DIO和DR大鼠μ阿片受体的mRNA(分别是（4.51±0. 42）,（8. 31±0. 41）,高于正常大鼠（P＜0. 05）。ELISA实验结果显示,DIO和DR大鼠OX-1R的蛋白含量[分别是（2. 98±0.28）ng/μl,（3.05±0. 31）ng/μl]高于正常大鼠[（1. 53±0. 31）ng/μl]（P＜0. 05）;DR大鼠μ阿片受体蛋白含量[（4. 21±0.35） ng/μl]高于DIO大鼠[（2. 77±0. 27） ng/μl],且高于正常大鼠[（1.48±0. 32）ng/μl],差异有统计学意义（P＜0. 05）。结论BMA orexin-A促进正常、肥胖和肥胖抵抗大鼠GD神经元自发放电活动以及摄食,μ阿片受体可能参与介导此过程。

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