创伤性脑水肿发病机制的研究进展

王成光; 荆国杰; 姚晓腾; 王润润

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创伤性脑水肿发病机制的研究进展

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脑水肿是指过多的液体积聚于脑组织当中,是中枢神经系统受到内源性或外源性刺激所产生的非特异性反应,可以直接导致颅内压增高、大脑血液循环障碍、脑组织缺血缺氧、脑疝等一系列继发损害,是患者致死、致残的常见原因。颅脑创伤是脑水肿的常见致病因素,创伤性脑水肿是颅脑损伤患者脑组织的主要继发病理改变之一;水肿可在伤后立即发生,并逐日加重,一般3～4d达高峰,随后逐渐消退,持续7～14 d。近年来对创伤性脑水肿发病机制的研究由以往的血脑屏障(blood brain barrier,BBB)学说、脑微循环学说、钙通道、自由基学说逐渐发展到当今分子超微结构水平的研究,诸如:水通道蛋白(aquaporin,AQP)、基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinases,MMP)、紧密连接蛋白(tight Junctions proteins,TJ)、缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)、核转录因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)等。本文就其发病机制的近年研究进行综述。

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来源
《中华脑科疾病与康复杂志（电子版）》 |2012年第4期|30-32|共3页
作者
王成光; 荆国杰; 姚晓腾; 王润润;
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作者单位

广东医学院研究生学院;

惠州市第一人民医院神经外科;

新乡医学院研究生学院;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类外科学各论;药品;
关键词
创伤性脑水肿; 通透性; BBB; 水通道蛋白; 脑组织损伤; 发病机制; AQP; 缝隙连接蛋白; 颅脑创伤;

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