过氧化物酶体增殖物活化型受体γ在抑制大鼠心肌肥厚中的作用

伍仕敏; 叶平; 周新; 刘永学

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过氧化物酶体增殖物活化型受体γ在抑制大鼠心肌肥厚中的作用

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目的探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体γ（peroxisomeproliferator activatedreceptorγ ,PPARγ）在大鼠心肌肥厚过程中的作用。方法新生大鼠的原代心肌和非心肌培养细胞 ,以血管紧张素Ⅱ诱导建立体外心肌肥厚模型 ,并用不同浓度的PPARγ内、外源性激活物 15脱氧前列腺素J2 （15d PGJ2 ）和吡格列酮作用细胞。采用RT PCR法检测心肌肥厚特征性基因心钠肽和脑钠肽mRNA的表达 ,以MTT比色法和3 H TdR掺入实验检测非心肌细胞增殖情况 ,以3 H 亮氨酸掺入实验检测心肌细胞蛋白合成速率 ,并用软件分析心肌细胞表面积。结果血管紧张素Ⅱ诱导后 ,心肌细胞表面积、心钠肽和脑钠肽mRNA的表达以及蛋白合成速率增加 ;非心肌细胞增殖活跃 ,但心钠肽和脑钠肽mRNA的表达没有显著变化。PPARγ激活物 15d PGJ2 和吡格列酮可以逆转这些变化 ,同时下调非心肌细胞的心钠肽和脑钠肽mRNA的表达 ,并呈一定的剂量依赖性。结论 PPARγ途径活化后参与抑制大鼠心肌肥厚过程

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来源
《中华心血管病杂志》 |2004年第3期||共页
作者
伍仕敏; 叶平; 周新; 刘永学;
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作者单位

解放军总医院老年心内科;

解放军总医院老年心内科;

武汉大学中南医院基因诊断中心;

北京放射医学研究所药理毒理室 100853北京;

100853北京;

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正文语种 chi
中图分类心脏疾病;
关键词
心肌病; 肥大性; 转录因子; 过氧化物酶体增殖物活化型受体γ;

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