大鼠容量超负荷性心肌肥厚时环磷酸腺苷、原癌基因蛋白、微管蛋白的变化及意义

刘华胜; 马爱群; 王春梅

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目的动态观察大鼠容量超负荷性心肌肥厚模型中微管蛋白（tubulin）的变化以及环磷酸腺苷（cAMP）、原癌基因蛋白（c myc蛋白）对机械信号刺激的应答反应。方法应用免疫方法、激光共聚焦扫描观察在容量负荷后不同时点大鼠心肌中tubulin、cAMP、c myc蛋白的变化。结果（1）容量负荷后tubulin光密度及象素分布即刻均低于正常 ,在 6h最为明显 ,在 4d时呈现恢复状况 ,7d、11d、2 0d时微管结构排列呈进行性紊乱趋势 ;（2 ）容量负荷后即刻及 4～ 6h ,cAMP明显下降 ,其后逐渐上升 ,1周时超过正常水平 ,2周时下降 ,5月时显著下降 ;4～ 6h ,c myc蛋白表达率最高 ,其后逐渐下降 ,5个月时c myc蛋白表达很低 ;（3）在慢性容量超负荷基础上给予急性容量负荷时cAMP呈现反常反应、c myc蛋白无应答。结论肥厚心肌存在机械信号跨膜传递障碍。微管结构紊乱可能参与心肌肥厚的形成过程及机械信号的跨膜传递过程。

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来源
《中华心血管病杂志》 |2000年第4期||共页
作者
刘华胜; 马爱群; 王春梅;
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作者单位

西安医科大学第一附属医院心内科;

西安医科大学第一附属医院心内科;

第四军医大学电镜室;

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正文语种 chi
中图分类 R540.2;
关键词
心肌病; 肥大性; 信号传递; 环AMP; 原癌基因蛋白质CMYC类; 微管蛋白;

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