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ghrelin对糖尿病大鼠缺血诱导的血管新生障碍的影响及相关机制

         
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目的探讨生长激素促分泌物受体（GHSR）的内源性配体ghrelin对糖尿病大鼠缺血诱导的血管新生障碍的影响及相关机制。方法选取7～8周龄的SD大鼠,用完全随机化法分为6组:（1）正常对照组,（2）单纯糖尿病组,（3）单纯心肌梗死（MI）组,（4）糖尿病合并MI组,（5）糖尿病合并MI+ghrelin干预组,（6）糖尿病合并MI+ghrelin+GHSR1a特异性拮抗剂D-Lys3-GHRP-6干预组。建立链脲佐菌素（STZ）糖尿病大鼠模型,3个月后结扎冠状动脉左前降支建立急性MI模型。ghrelin干预组大鼠腹腔注射ghrelin（200 μg·kg–1·d–1）,ghrelin+D-Lys3-GHRP-6干预组大鼠腹腔注射ghrelin（200 μg·kg–1·d–1）+D-Lys3-GHRP-6（50 mg·kg–1·d–1）,其余组别分别腹腔注射等量生理盐水。4周后超声心动图检测各组大鼠心功能,CD34免疫组织化学检测MI边缘区微血管生成密度（MVD）,Masson染色检测MI面积,实时荧光定量-PCR和Western blot分别检测MI边缘区血管内皮细胞生长因子（VEGF）、血管内皮细胞生长因子受体1（Flt-1）和血管内皮细胞生长因子受体2（Flk-1）的mRNA及蛋白表达。结果 （1）与单纯MI组比较,糖尿病合并MI组梗死边缘区MVD[（15.3±1.0）个比（20.7±1.6）个,P＆0.05]、左心室射血分数（LVEF）[（64.2±3.4）%比（81.3±3.8）%,P＆0.01]、左心室短轴缩短率（LVFS）[（31.7±1.1）%比（48.8±3.3）%,P＆0.01]较低,MI面积较大[（55.8±3.1）%比（35.7±2.5）%,P＆0.01],梗死边缘区VEGF及其受体Flt-1、Flk-1的基因和蛋白表达差异均有统计学意义（P均＆0.001）。（2）与糖尿病合并MI组比较,糖尿病合并MI+ghrelin干预组梗死边缘区MVD[（17.7±1.3）个比（15.3±1.0）个,P＆0.05]、LVEF[（83.9±6.3）%比（64.2±3.4）%,P＆0.001]、LVFS[（44.5±3.1）%比（31.7±1.1）%,P＆0.001]较大,MI面积较低[（35.4±4.37）%比（55.8±3.1）%,P=0.005],梗死边缘区VEGF及其受体Flt-1、Flk-1的基因和蛋白表达差异均有统计学意义（P＆0.001）。ghrelin+D-Lys3-GHRP-6干预组大鼠MVD、LVEF、LVFS均较ghrelin干预组低（P均＆0.05）,MI面积较大[（52.1±1.04）%比（35.4±4.37）%,P=0.02],梗死边缘区VEGF及其受体Flt-1、Flk-1基因与蛋白表达的效应较高（P均＆0.01）。结论糖尿病合并MI大鼠心肌梗死边缘区MVD和心功能较单纯MI大鼠低,MI面积大,ghrelin可能通过调控GHSR1a依赖的VEGF及其受体Flt-1、Flk-1基因和蛋白表达来提高糖尿病MI大鼠梗死边缘区MVD,进一步减少其梗死面积及改善心功能。

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