热休克蛋白70抑制剂PFTμ对小鼠炎症反应的影响

袁小媚; 雷寒; 柳青; 夏勇; 马康华

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热休克蛋白70抑制剂PFTμ对小鼠炎症反应的影响

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目的观察热休克蛋白70抑制剂PFTμ对脂多糖（LPS）诱导的RAW 264.7细胞一氧化氮（NO）的生成及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达的作用以及与缺血再灌注损伤小鼠炎症反应的关系,并探讨其作用机制。方法采用LPS诱导的RAW 264.7细胞株建立细胞炎症反应模型,分为PFTμ组（PFTμ20μmol/L预处理15min后加入LPS 2g/L）和对照组（等量DMSO预处理15min后加入等量LPS）。Griess试剂法测定NO释放量。Western blot法测定蛋白的表达。逆转录聚合酶链反应分析iNOS mRNA表达改变。建立小鼠心脏缺血再灌注模型,分为PFTμ组（40mg/kg,溶于DMSO腹腔注射）和对照组（等量DMSO腹腔注射）,测定小鼠心肌梗死面积的变化。结果 PFTμ可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的释放（PFTμ组NO的释放显著低于对照组,P＜0.05）。PFTμ可下调LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS mRNA和蛋白表达（PFTμ组iNOS mRNA和蛋白表达均显著低于对照组,P均＜0.05）。PFTμ可减少缺血再灌注小鼠心脏梗死面积（PFTμ组小鼠心肌梗死面积显著低于对照组,P＜0.05）。结论 PFTμ有抑制炎症反应的作用,该作用机制可能与抑制NO的生成有关。

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来源
《中华心血管病杂志》 |2011年第6期||共页
作者
袁小媚; 雷寒; 柳青; 夏勇; 马康华;
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作者单位

1. 重庆医科大学附属第一医院心血管内科 2. 重庆医科大学附属第一医院临床研究中心 3. 美国俄亥俄州立大学医学中心Davis心肺研究所;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类实验药理学;
关键词
心肌再灌注损伤; 脂多糖类; 一氧化氮合酶; PFTμ;

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