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微电极阵列芯片技术在抑郁大鼠胸1～5脊髓与心脏组织场电位变化的应用

         
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目的用微电极阵列芯片技术（MEA）研究慢性应激抑郁大鼠模型的胸1～5脊髓和心脏局部组织的场电位变化。方法 SD大鼠20只,随机分为抑郁组（n=10）和对照组（n=10）。用Cronli方法建立慢性轻度不可预见性应激抑郁模型,观察模型的心功能、心律失常发生、大鼠胸1～5脊髓、心房及心室肌组织局部的场电位时程（FAPD）变化规律和HE、Massion染色、电镜检查心脏病理和结构的变化。结果抑郁组大鼠在慢性应激3周后,体表心电图P波从（25.43±3.38）ms增加到（35.09±7.92）ms,QT间期从（81.93±16.35）ms增加到（114.64±35.08）ms（P＜0.01）,并出现房性早搏（n=2）、室性早搏（n=3）。抑郁组慢性应激后胸1～5脊髓神经FAPD延长和频率适应性降低[500 mV刺激时,FAPD为（144.25±32.63）ms,1000 mV刺激时为（152.38±30.86）ms,P＞0.05];抑郁组心房肌组织FAPD为（83.14±4.61）ms,FAPD离散度（FAPDd）为（628.25±90.01）ms,显著长于对照组FAPD（45.76±3.66）ms及FAPDd（348.67±69.42）ms（P＜0.05）。抑郁组大鼠心肌细胞体积增大,排列较紊乱,间质炎性细胞浸润和心肌细胞间质胶原纤维增生。结论慢性应激抑郁出现胸1～5脊髓FAPD延长和房性及室性心律失常,其病理基础为心肌细胞炎性浸润和心肌纤维化,电生理变化基础为心房组织FAPD延长和FADPd增加。提示交感通路激活和电传导异常介导了慢性应激抑郁时心律失常的发生。

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