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心房颤动患者心房纤维化分子基础的临床研究

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目的研究风湿性心脏瓣膜病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织中胶原、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2, MMP-2)及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitors of metalloproteinases, TIMPs)的基因转录,探讨房颤患者心房纤维化的分子机制及其在房颤发生、持续中的作用.方法 73例风心病接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例,阵发性房颤组9例,持续性房颤组30例.于术中获取右心耳组织,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定心房组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP-2、TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3、TIMP-4的mRNA水平.结果与窦性心律组比较,Ⅰ型胶原、MMP-2的mRNA在阵发性房颤患者(均为P<0.05)、持续性房颤患者(均为P<0.01)心房组织中的表达均明显增加.房颤患者Ⅲ型胶原的mRNA表达虽有增加,但无统计学意义(P>0.05).持续性房颤组TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3的mRNA表达明显下调(均为P<0.01). TIMP-4的mRNA表达水平在各组中差异无统计学意义(P>0.05).Ⅰ型胶原的mRNA表达水平与左心房内径(r=0.336,P=0.004)、房颤持续时间(r=0.339,P=0.003)呈正相关; MMP-2的mRNA表达水平与TIMP-2的mRNA表达水平呈负相关 (r=-0.326,P=0.006),与Ⅰ型胶原(r=0.322,P=0.006)、左心房内径(r=0.300,P=0.011)、房颤持续时间(r=0.300,P=0.010)呈正相关.结论房颤患者心房组织中MMP-2/TIMP-2转录水平调控失衡引起的Ⅰ型胶原分子重构,可能是房颤时心房纤维化的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关.

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