过氧化物酶体增殖物活化型受体γ在抑制大鼠心肌肥厚中的作用

伍仕敏; 叶平; 周新; 刘永学

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过氧化物酶体增殖物活化型受体γ在抑制大鼠心肌肥厚中的作用

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目的探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)在大鼠心肌肥厚过程中的作用. 方法新生大鼠的原代心肌和非心肌培养细胞,以血管紧张素Ⅱ诱导建立体外心肌肥厚模型,并用不同浓度的PPARγ内、外源性激活物15脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和吡格列酮作用细胞.采用RT-PCR法检测心肌肥厚特征性基因心钠肽和脑钠肽mRNA的表达,以MTT比色法和3H-TdR掺入实验检测非心肌细胞增殖情况,以3H-亮氨酸掺入实验检测心肌细胞蛋白合成速率,并用软件分析心肌细胞表面积.结果血管紧张素Ⅱ诱导后,心肌细胞表面积、心钠肽和脑钠肽mRNA的表达以及蛋白合成速率增加;非心肌细胞增殖活跃,但心钠肽和脑钠肽 mRNA的表达没有显著变化.PPARγ激活物15d-PGJ2和吡格列酮可以逆转这些变化,同时下调非心肌细胞的心钠肽和脑钠肽 mRNA的表达,并呈一定的剂量依赖性.结论 PPARγ途径活化后参与抑制大鼠心肌肥厚过程.

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来源
《中华心血管病杂志》 |2004年第3期|250-253|共4页
作者
伍仕敏; 叶平; 周新; 刘永学;
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作者单位

100853,北京,解放军总医院老年心内科;

100853,北京,解放军总医院老年心内科;

武汉大学中南医院基因诊断中心;

北京放射医学研究所药理毒理室;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类心脏、血管（循环系）疾病;
关键词
心肌病,肥大性; 转录因子; 过氧化物酶体增殖物活化型受体γ;

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