卢沙坦对清醒大鼠AⅡ和去甲肾上腺素介导的高血压及脂质过氧化反应的作用

吴伦宽; 方颖; 吕桂萍; 王定胜; 藏意

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目的探讨特异性AT1受体阻滞剂氯沙坦对血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素(NE)介导的高血压及脂质过氧化反应的影响.方法成年Wistar大鼠,麻醉,颈动脉、颈静脉分别插入抗凝管并固定,清醒活动后随机分6组(n=6):1组:生理盐水(NS)30ml;2组:NS30ml+AⅡ0.7 mg/kg;3组:NS30ml+去甲肾上腺素(NE)2.8 mg/kg;4组:NS30ml+AⅡ0.7 mg/kg+氯沙坦12 mg/kg;5组:NS+30ml+NE 2.8 mg/kg+氯沙坦12 mg/kg;6组:NS30ml+SOD 4000U·kg-1+AⅡ0.7mg/kg静脉输注处理前后均测定颈动脉平均压及血浆MDA、AⅡ及SOD水平.结果1组给药前后各测定指标无明显变化,2、3组给药30 min后血压上升显著且稳定持续至给药完毕,给药后血浆MDA明显升高,SOD明显下降,4、5两组给药后动脉血压均明显低于2、3组.但4组的降低幅度大于5组,且该组给药前后MDA及SOD水平并无显著改变,而5组给药前后的MDA仍然较高,SOD下降亦较明显,其上升或下降幅度均不及2组.6组虽未介入氯沙坦,但其给药后血压上升的幅度却明显低于2、3组,而该组MDA含量并无明显改变.结论特异性AT1受体阻滞剂氯沙坦对AⅡ介导的高血压及脂质过氧化反应有明显对抗作用,而对NE介导的高血压虽有降低效应,但对其引发的脂质过氧化并无对抗作用,提示AⅡ介导的高血压可能有其他因素参与,大剂量SOD输注不仅消除了AⅡ介导的脂质过氧化反应,同时也明显减弱了其升压作用,提示AⅡ的升压作用可能与脂质过氧化反应有关.且可能由AT1受体所介导.

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来源
《中华心血管病杂志》 |2004年第z2期|159-161|共3页
作者
吴伦宽; 方颖; 吕桂萍; 王定胜; 藏意;
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作者单位

贵阳医学院附属医院;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类内科学;
关键词
AT1受体阻滞剂大鼠; 血管紧张素Ⅱ去甲肾上腺素; 高血压;

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