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Akt/PKB异常与消化系统肿瘤的研究进展

         

摘要

Akt/PKB信号通路是细胞内信号传导的重要环节,参与细胞代谢、生存/凋亡、分化和增殖等过程。细胞内Akt/PKB活性状态依赖于其磷酸化与去磷酸化之间的平衡。蛋白磷酸酶PP2A使Akt/PKB去磷酸化而失活,而Ser/Thr蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸(okadaic acid)可以增加活化的Akt/PKB。Akt/PKB信号通路调节异常可见于肿瘤、糖尿病甚至精神分裂症等。肿瘤组织中Akt/PKB活性水平高可以是Akt/PKB信号通路上游调节异常造成的,如P13K亚基或PTEN的基因突变,或者Akt/PKB基因扩增造成的。Akt/PKB被认为参与了多种肿瘤的发生、发展及侵袭转移。近年Akt/PKB信号通路正逐渐成为肿瘤发生机制及治疗的研究热点,本文就Akt/PKB异常与消化系统肿瘤的研究进展作一综述。

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