• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 中文期刊> 《中国临床营养杂志》 >内质网应激反应在二十碳五烯酸对胶质瘤U87细胞替莫唑胺化疗敏感性影响中的作用

内质网应激反应在二十碳五烯酸对胶质瘤U87细胞替莫唑胺化疗敏感性影响中的作用

         
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

目的探讨二十碳五烯酸（EPA）对胶质瘤U87细胞替莫唑胺（TMZ）化疗敏感性的影响及其机制。方法胶质瘤U87根据不同药物干预分为:对照组、TMZ组、EPA+TMZ组、EPA+TMZ+应激诱导剂衣霉素（TM）组（EPA+TMZ+TM组）。采用MTT法和流式细胞仪检测各组胶质瘤U87细胞增殖抑制率和细胞凋亡率;Western blot法检测各组胶质瘤U87细胞凋亡因子（半胱氨酸蛋白酶-3、Bax）和内质网应激相关因子[葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、磷酸化肌醇需要酶1（IRE-1）]的蛋白表达。结果 MMT检测显示浓度＞50μmol/L EPA对胶质瘤U87的细胞增殖抑制呈浓度和时间依赖性（P均=0.00）。EPA可提高胶质瘤U87TMZ化疗敏感性。相对于TMZ组,EPA+TMZ组对胶质瘤U87的细胞增殖抑制率明显升高[（56.27±6.15）%比（42.32±4.12）%,P均=0.03)],凋亡率也明显升高[（49.78±5.94）%比（37.74±4.24）%,P=0.04]。Western blot检测显示,与TMZ组相比,EPA+TMZ组凋亡因子半胱氨酸蛋白酶-3和Bax蛋白表达明显增加,内质网应激因子GRP78和IRE-1蛋白表达明显减少（P均=0.01）;内质网应激诱导剂TM抵消EPA抑制内质网应激的作用,逆转EPA提高胶质瘤U87细胞TMZ化疗敏感性的作用。结论 EPA预处理可提高胶质瘤细胞对TMZ的化疗敏感性,其机制可能是通过抑制癌细胞内质网应激起作用。

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号