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塞来昔布对颅脑创伤后大鼠神经元凋亡的影响

         

摘要

目的研究塞来昔布对大鼠颅脑创伤后核因子-κB(NF-κB)表达及神经元凋亡的影响及其作用机制。方法按照体重将SD大鼠随机分为3组,每组20只:假手术组、模型组、实验组。用改良的Feeney自由落体损伤装置构建大鼠颅脑创伤模型。造模成功后,实验组立即经腹腔注射塞来昔布250mg·kg-1,之后每隔8 h给药1次,共3 d;假手术组、模型组造模后不给于任何药物。以免疫组织化学法检测NF-κB、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达;以原位末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况。结果假手术组、模型组、实验组的NF-κB(染色强度评分)分别为(1.61±0.45),(18.55±2.05),(7.70±1.34)分;这3组的Caspase-3蛋白表达(染色强度评分)分别为(1.91±0.52),(20.91±2.36),(11.91±1.27)分,模型组与假手术组比较,NF-κB与Caspase-3蛋白表达均显著增高,差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组与模型组比较,NF-κB与Caspase-3蛋白表达均显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。假手术组、模型组、实验组的凋亡细胞数分别为5.91±1.25,28.60±3.23,10.91±2.40,模型组较假手术组凋亡细胞数增多,差异有统计学意义(P<0.05);实验组较模型组凋亡细胞数减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论塞来昔布通过下调颅脑创伤后NF-κB的表达从而调控抑制Caspase-3介导的凋亡程序,从而发挥对大鼠颅脑创伤后神经元的保护作用。

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