• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 中文期刊> 《中国临床药理学杂志》 >莪术醇通过下调Bcl-2蛋白表达介导抗乳腺癌的机制研究

莪术醇通过下调Bcl-2蛋白表达介导抗乳腺癌的机制研究

         
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

目的研究莪术醇体内外诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡的机制。方法（1）细胞实验:体外培养人乳腺癌细胞MCF-7,空白对照组给予不含药物的培养基,溶媒对照组给予1%无水乙醇,实验组分别给予25,50,100μmol·L-1莪术醇,处理24,48,72 h。用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测莪术醇对细胞的增殖抑制作用;以流式细胞术检测细胞凋亡率;以实时荧光定量PCR法检测细胞中B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白的表达。（2）动物实验:建立荷人乳腺癌MCF-7移植瘤裸鼠模型,模型组给予0.9%NaCl,空白组给予不含药物的脂质体,对照组给予榄香烯口服乳125 mg·kg-1,实验组给予莪术醇脂质体100μmol·kg-1,进行荷瘤裸鼠体内药效实验。结果 （1）细胞实验:莪术醇可抑制MCF-7细胞的增殖。3个浓度(25,50,100μmol·L-1)莪术醇处理MCF-7细胞24 h后,细胞凋亡率分别为（12.80±2.41）%,（22.10±1.46）%和（33.10±3.25）%,与空白对照组（5.36±0.81）%相比,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。莪术醇可下调Bcl-2蛋白的表达并上调Bax蛋白的表达,实验组与空白对照组相比,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。（2）动物实验:莪术醇可抑制荷瘤裸鼠肿瘤的生长。结论莪术醇体内外诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡的机制可能下调Bcl-2/Bax比例有关。

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号