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基于AngII-NOx-ROS信号通路探索黄杨宁对心房颤动犬氧化应激的影响

         

摘要

目的观察黄杨宁对心房颤动犬体内氧化应激水平的影响。方法15只比格犬随机分为5组:空白对照组、模型组、假手术组、黄杨宁组(0.24 mg/kg)、普罗布考组(7.58 mg/kg)。造模经股静脉穿刺置入双极电极于犬右心耳,尾端连接高频起搏器,给予高频刺激构建犬房颤模型。模型成功标准:起搏1周后,心电图证实有房颤发生或程控过程中诱发房颤发作,则认为模型成功。术后1 d开始灌胃,术后1周开始心房起搏,4周后取材。马松染色观察心肌纤维变化;ELISA检测血管紧张素Ⅱ(AngII)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)血清含量;化学发光法检测活性氧(ROS)的含量、比色法测定总抗氧化能力(TAC);RT-PCR、Western blot测定NADPH氧化酶(Nox)亚单位基因p22、p47表达水平。结果与空白组对比,模型组的血清AngII、NADPH明显上升(P<0.05)、ROS/TAC水平明显升高(P<0.05);p22、p47基因表达明显升高;p22、p47蛋白表达升高。黄杨宁及普罗布考干预后,血清NADPH水平无明显升高;ROS/TAC水平均低于模型组,有显著性差异(P<0.05);Rac-1、p22、p47基因表达低于模型组,统计学有显著性意义(P<0.05);P22、P47蛋白表达均低于模型组,有显著的统计学意义(P<0.05)。结论黄杨宁可减轻房颤犬的氧化应激水平,其作用机制可能与AngII-NOx-ROS信号通路有关。

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