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首页> 中文期刊> 《中国比较医学杂志》 >JAK2/STAT3信号通路调控急性肺损伤过程中Th17/Treg失衡机制的研究

JAK2/STAT3信号通路调控急性肺损伤过程中Th17/Treg失衡机制的研究

         
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目的探讨JAK2/STAT3信号通路在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)过程中对Th17/Treg失衡的影响及其机制。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、模型组、JAK2抑制剂组和STAT3抑制剂组,每组6只。对照组气道内滴注生理盐水,8 h后腹腔注射等量生理盐水,模型组、JAK2抑制剂组和STAT3抑制剂组气道滴注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建ALI模型,8 h后分别腹腔注射等量生理盐水、Fedratinib和NSC74859。LPS滴注24 h后测定小鼠肺湿重/干重(W/D),HE染色观察肺组织病理变化,流式检测肺组织中Treg细胞和Thl7细胞的比例,ELISA检测肺组织匀浆中IL-6、lL-10、IL-17A和TGF-β1水平,Western blot检测肺组织中JAK2、STAT3、p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组W/D升高(P<0.01),肺组织损伤严重,有大量炎性细胞浸润,肺组织中Th17/Treg比值、炎症因子IL-6、IL-17A、TGF-β1水平、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),IL-10水平显著降低(P<0.01);与模型组相比,JAK2抑制剂组和STAT3抑制剂组W/D降低(P<0.05),肺组织损伤有所减轻,炎性细胞浸润减少,肺组织中Th17/Treg比值、炎症因子IL-6、IL-17A、TGF-β1水平、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),IL-10水平显著升高(P<0.01)。结论抑制JAK2/STAT3信号通路的激活能够调节LPS诱导的ALI小鼠肺组织中Th17/Treg细胞的失衡,抑制炎症反应,减轻肺损伤。

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