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M2型小胶质细胞极化促进少突胶质祖细胞的分化--促进多发性硬化症髓鞘再生的有效途径

         
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中枢神经系统(central nervous system,CNS)持续性的自身免疫性炎症和髓鞘脱失是多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)的典型病理特征,尤其以神经系统持续衰退导致慢性脱髓鞘轴突病变引起的继发-进展型MS(secondary progressive multiple sclerosis,SPMS)最为难治。有多种免疫细胞和神经细胞参与MS的疾病进程,但在CNS中主要负责炎症反应调节和髓鞘再生的分别为小胶质细胞(microglia,MG)和少突胶质祖细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)。在MS患者病灶部位发现具有MG M1/M2极化失衡和OPCs分化受阻导致的髓鞘再生障碍的现象,以往研究通常把MG的极化失衡和OPCs分化受阻当成两个独立的现象。但近期研究表明,两者之间存在交互式作用,MG极化失衡是导致OPCs分化受阻的核心机制之一,而OPCs也可反作用于MG,两者共同影响髓鞘的再生过程。在MS的治疗上,目前临床上治疗MS的药物只能对症治疗,无法根治MS。探索新的药物研发方向是目前MS临床治疗中亟待解决的关键科学问题。本研究就“从极化到分化”这一领域进行综述,聚焦于通过靶向MG极化失衡从而促进OPCs的分化和髓鞘再生的新策略,以期为MS及其他以CNS组织修复障碍为共同病理特征的神经退行性疾病的治疗提供新的药物研发方向。

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