miR-134-5p靶向MRPL58调控乳腺癌细胞MCF7的凋亡研究

张爽; 马庆彪; 梁含理; 顾帅林; 王英飞

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目的:探讨miR-134-5p靶向MRPL58调控乳腺癌细胞MCF7凋亡的潜在分子机制。方法:通过高通量测序检测正常乳腺上皮细胞MCF10A与乳腺癌细胞MCF7中的差异miRNA。在乳腺癌细胞MCF7中过表达差异倍数大于7的miRNA,检测其凋亡水平。通过miRDB在线分析miRNA潜在的靶标基因。通过过表达或敲低miRNA和荧光素酶报告实验确定miRNA的靶标基因。结果:正常乳腺上皮细胞MCF10A与乳腺癌细胞MCF7的总miRNA高通量测序结果发现,MCF10A细胞中miRNA比乳腺癌细胞MCF7表达量大于7倍的有30种。过表达上述miRNA后,miR-134-5p增强了乳腺癌细胞MCF7的凋亡水平(P0.05)。同时过表达miR-134-5p和MRPL58后,乳腺癌细胞MCF7的凋亡水平没有显著改变(P>0.05)。结论:miR-134-5p通过靶向MRPL58 mRNA的3端非编码区以降低MRPL58的翻译水平,最终促进了乳腺癌细胞MCF7的凋亡。

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来源
《中国现代普通外科进展》 |2022年第2期|98-102|共6页
作者
张爽; 马庆彪; 梁含理; 顾帅林; 王英飞;
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作者单位

辽宁省辽阳市中心医院普外科;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类乳腺肿瘤;
关键词
乳腺癌; miR-134-5p; MRPL58; MCF7细胞; 凋亡;

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