• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 中文期刊> 《疑难病杂志》 >干扰lncRNA ROR1-AS1通过调节miR-504抑制人肝癌细胞株增殖、迁移和侵袭的研究

干扰lncRNA ROR1-AS1通过调节miR-504抑制人肝癌细胞株增殖、迁移和侵袭的研究

         
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

目的分析长链非编码RNA酪氨酸蛋白激酶跨膜受体1反义RNA 1(lncRNA ROR1-AS1)通过靶向微小RNA-504(miR-504)对肝癌细胞MHCC97H增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2019年6月—2021年5月于内蒙古医科大学附属医院肝胆外科收治肝癌患者32例的癌组织及癌旁组织。肝癌细胞MHCC97H分为si-ROR1-AS1组、si-NC组、miR-504 mimics组、miR-NC组、si-ROR1-AS1+anti-miR-504组及si-ROR1-AS1+anti-miR-NC组,并进行相应质粒转染。qRT-PCR法检测组织样本及细胞中ROR1-AS1、miR-504的表达;克隆形成实验和MTT法检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移、侵袭;Western-blot法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9及上皮型钙黏附素(E-cadherin)水平;双荧光素酶报告实验检测ROR1-AS1与miR-504的调控关系。结果肝癌患者癌组织中ROR1-AS1水平高于癌旁组织,miR-504水平低于癌旁组织(t=11.544、10.905,P均<0.001)。与si-NC组比较,si-ROR1-AS1组MHCC97H细胞克隆形成数、细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数及MMP-2、MMP-9水平降低(t=8.978、9.647、8.444、13.282、10.026、12.006,P均<0.001),miR-504、p21、E-cadherin水平上升(t=10.527、9.722、12.901,P均<0.001)。与miR-NC组比较,miR-504 mimics组MHCC97H细胞克隆形成数、细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数及MMP-2、MMP-9水平降低(t=8.831、9.680、8.187、12.480、10.026、10.954,P均<0.001),p21、E-cadherin蛋白水平升高(t=9.418、12.614,P均<0.001)。双荧光素酶报告实验显示,ROR1-AS1可靶向调控miR-504。与si-ROR1-AS1+anti-miR-NC组比较,si-ROR1-AS1+anti-miR-504组细胞克隆形成数、细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数及MMP-2、MMP-9水平升高(t=7.064、7.012、6.746、10.222、7.213、7.982,P均<0.001),p21、E-cadherin蛋白水平下降(t=4.841、7.120,P均<0.001)。结论干扰ROR1-AS1表达可抑制肝癌MHCC97H细胞的增殖、迁移及侵袭,其具体机制可能与靶向作用miR-504水平有关。

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号