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儿茶素基于MEK/ERK信号通路对老年冠心病大鼠内皮功能的作用机制研究

         

摘要

目的 探究儿茶素基于MEK/ERK信号通路对老年冠心病大鼠内皮功能的作用机制.方法 2020年1—11月于湖北恩施州中心医院实验室进行实验.选取健康老年SD大鼠50只,随机选取10只为对照组,余40只建立老年冠心病模型,分为模型组,儿茶素小剂量组、中剂量组、高剂量组.造模后,模型组继续高脂喂食,小、中、高剂量组分别给予儿茶素20、40、60 mg/kg.对照组正常饮食.对比各组大鼠血清Hcy、血管内膜厚度、TNF-α、IL-1β、IL-6、NO、eNOS、ET-1、ADMA及MEK、ERK蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠血清Hcy、血管内膜厚度上升;与模型组比较,儿茶素小、中、高剂量组大鼠血清Hcy、血管内膜厚度依次下降(F/P=44.566/<0.001,36.852/<0.001);与对照组比较,模型组大鼠NO、eNOS水平下降,ET-1、ADMA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平上升;与模型组比较,儿茶素小、中、高剂量组大鼠血清NO、eNOS水平依次上升,ET-1、ADMA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平依次下降(F/P=51.231/<0.001,19.492/<0.001,35.267/<0.001,19.985/<0.001,44.410/<0.001,17.548/<0.001,45.365/<0.001);与对照组比较,模型组大鼠心肌MEK、ERK蛋白表达升高;与模型组比较,儿茶素小、中、高剂量组大鼠MEK、ERK蛋白表达依次下降(F/P=19.856/<0.001,45.385/<0.001).结论 儿茶素能改善老年冠心病大鼠血管内皮功能,调节MEK/ERK信号通路,抑制大鼠机体炎性因子.

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